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复合树脂双层修复中不同树脂品牌、配色方案及牙釉质树脂厚度对颜色的影响 被引量:5
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作者 黄韵诗 徐镔亭 王璐 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期303-308,共6页
目的:研究不同树脂品牌、配色方案和牙釉质树脂厚度对复合树脂双层修复最终颜色的影响及与VITA比色板颜色的匹配性。方法:选择3种品牌(3M、Coltene、Kerr)的复合树脂,按牙本质与牙釉质颜色一致(方案一)和牙本质比牙釉质深一个色号(方案... 目的:研究不同树脂品牌、配色方案和牙釉质树脂厚度对复合树脂双层修复最终颜色的影响及与VITA比色板颜色的匹配性。方法:选择3种品牌(3M、Coltene、Kerr)的复合树脂,按牙本质与牙釉质颜色一致(方案一)和牙本质比牙釉质深一个色号(方案二)2种配色方案制作牙釉质层分别为0.5、1.0、2.0和3.0 mm厚的圆盘形试样(n=6),电脑比色仪测量与VITA比色板A2色的色差值(ΔE值)。析因设计方差分析及Tukey’s多重检验评估2种配色方案下不同树脂品牌不同牙釉质树脂厚度间ΔE值的差异。结果:3种树脂品牌间ΔE值Coltene最大(7.52±0.93),Kerr最小(5.32±2.09);2种配色方案的ΔE值方案一(6.11±2.50)小于方案二(6.48±2.26);不同牙釉质树脂厚度的ΔE值0.5 mm时最小(4.46±2.55),超过0.5 mm后随着厚度增加色差加大。结论:对于复合树脂双层修复A2色,3种品牌中Kerr最接近比色板颜色;对于2种配色方案,牙本质与牙釉质选用同一色号效果更佳;对于Kerr和3M两种品牌,牙釉质树脂厚度在1.0 mm以下更能模拟出比色板的颜色。 展开更多
关键词 复合树脂双层修复 配色方案 牙釉质厚度 色差 电脑比色仪
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姜黄素调控脂多糖诱导成骨细胞线粒体功能改变及凋亡研究 被引量:9
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作者 李广悦 尹东青 +2 位作者 徐凌 丁慧芬 许芸 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期581-587,共7页
目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和姜黄素(curcumin,Cur)对成骨细胞线粒体功能活性改变及凋亡的影响。方法:体外培养小鼠原代成骨细胞,并将细胞分为 4 组:无任何处理的对照组(N 组);10 μmol/L 姜黄素预处理 2 h,使用正常培养... 目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和姜黄素(curcumin,Cur)对成骨细胞线粒体功能活性改变及凋亡的影响。方法:体外培养小鼠原代成骨细胞,并将细胞分为 4 组:无任何处理的对照组(N 组);10 μmol/L 姜黄素预处理 2 h,使用正常培养基培养 24 h 组(Cur 组);用 1 mg/L LPS 处理 24 h 组(LPS 组);用 10 μmol/L 姜黄素预处理 2 h,然后再用 1 mg/L LPS 处理成骨细胞 24 h 组(Cur +LPS 组)。利用线粒体荧光探针测量线粒体活性氧的产生,检测线粒体氧化呼吸链酶活性、线粒体膜电位、细胞内 ATP 的合成及细胞凋亡情况。结果:在经过 1 mg/L LPS 刺激后,小鼠成骨细胞线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成为对照组的 2.59 倍;与对照组相比,LPS 组氧化呼吸链酶Ⅰ活性降低 21%,氧化呼吸链酶Ⅲ活性降低 26%,氧化呼吸链酶Ⅳ活性降低 28%;线粒体细胞膜电位降低 32%,ATP 合成量为(0.79±0.06)μmol/mg 蛋白,细胞凋亡数目增加 3.2 倍;而Cur+LPS 组较 LPS 组相比,小鼠成骨细胞内 ROS 水平降低(1.48±0.21 vs. 2.59±0.32,P=0.003),氧化呼吸链酶Ⅰ活性升高(0.98±0.02 vs. 0.79±0.03,P=0.000),氧化呼吸链酶Ⅲ活性升高(0.93±0.03 vs. 0.74±0.03,P=0.004),氧化呼吸链酶Ⅳ活性升高(0.92±0.05 vs. 0.72±0.02,P=0.009),线粒体膜电位增加(0.91±0.04 vs. 0.68±0.04,P=0.002),ATP 合成量增加(1.53±0.05vs. 0.79±0.06,P=0.000),细胞凋亡数目减少(1.67±0.42 vs. 5.33±0.80,P=0.002)。结论:姜黄素预处理组的成骨细胞线粒体功能得以明显改善,并且细胞凋亡数目明显减少,为姜黄素可能被进一步应用于临床治疗慢性牙周炎提供一定的实验依据。 展开更多
关键词 脂多糖 姜黄素 成骨细胞 线粒体 活性氧 细胞凋亡
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球帽与Locator式下无牙颌4种植体覆盖义齿的三维有限元分析 被引量:2
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作者 沈丹 付小明 +1 位作者 王超 徐凌 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第9期1060-1065,共6页
目的:通过建立4种植体支持的下无牙颌覆盖义齿的三维有限元模型,分析不同受力方式下Locator与球帽2种连接方式对下颌骨、种植体及基台应力分布的影响。方法:采集下无牙颌患者的锥形束CT(cone beam computerized tomography,CBCT)数据,应... 目的:通过建立4种植体支持的下无牙颌覆盖义齿的三维有限元模型,分析不同受力方式下Locator与球帽2种连接方式对下颌骨、种植体及基台应力分布的影响。方法:采集下无牙颌患者的锥形束CT(cone beam computerized tomography,CBCT)数据,应用Mimics、Gomagic Studio、SolidWorks软件分别建立Locator与球帽2种连接方式种植覆盖义齿的三维有限元模型,结合ANSYS软件分析其在不同受力方式下颌骨、种植体及基台的应力分布情况。结果:(1)不同受力方式下,2种连接方式中种植体颈部周围及下颌骨正中舌侧下缘区皮质骨出现应力集中,而最大等效应力(von-Mises应力)位于颌骨正中舌侧下缘皮质骨区;(2)种植体的von-Mises应力集中在种植体颈部及其与附着体基台连接部;(3)同种受力方式下,Locator连接的以上应力集中区的应力均小于球帽连接。结论:(1)4种植体覆盖义齿的最大von-Mises应力位于下颌骨正中舌侧下缘区皮质骨,而非种植体颈部周围皮质骨;(2)Locator连接较球帽连接的种植覆盖义齿的von-Mises更小,更有利于牙槽骨的生理健康和种植体的长期存留。 展开更多
关键词 下无牙颌 4种植体 覆盖义齿 球帽 Locator 三维有限元
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剩余牙本质肩领位置对上颌前磨牙桩核冠受力的三维有限元分析 被引量:4
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作者 张珠玙 彭涛 +2 位作者 李广悦 尹东青 崔丽 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1344-1348,共5页
目的:运用有限元法分析研究不同位置牙本质肩领的上颌前磨牙桩核冠修复后的各项应力分布情况。方法:将拔除的上颌前磨牙包埋于甲基丙烯酸树脂块中,结合CBCT扫描技术和有限元分析软件,建立5组不同位置的牙本质肩领桩核冠修复模型(A组:环... 目的:运用有限元法分析研究不同位置牙本质肩领的上颌前磨牙桩核冠修复后的各项应力分布情况。方法:将拔除的上颌前磨牙包埋于甲基丙烯酸树脂块中,结合CBCT扫描技术和有限元分析软件,建立5组不同位置的牙本质肩领桩核冠修复模型(A组:环形牙本质肩领;B组:颚侧完整牙本质肩领;C组:颊侧完整牙本质肩领;D组:近中侧完整牙本质肩领;E组:远中侧完整牙本质肩领,所有牙本质肩领高度均为2.0 mm),于颊尖舌斜面顶1/3处施加载荷为200 N,与牙体长轴呈45°的静态侧向力,分析各小组牙体硬组织应力分布情况。结果:C组最大等效应力值最大,为64.53 MPa,A组等效应力峰值最小,为50.87MPa。B、D、E组等效应力峰值分别为55.31、60.61和59.73 MPa;最大主应力分别为43.04、43.60、47.34、45.39和46.91 MPa。结论:保留完整的牙本质肩领可有效减少牙体组织应力集中,增强患牙抗折性;当剩余牙体组织不足时,保留鄂侧的牙本质肩领可保护粘结层的完整性并提高牙本质与树脂之间粘结层的抗折能力,从而增加患牙的抗折能力。 展开更多
关键词 牙本质肩领位置 上颌前磨牙 桩核冠 有限元分析
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SIRT3/MnSOD/ROS参与调控脂肪源性干细胞成骨分化的机制研究 被引量:1
5
作者 吕远航 张莛蔚 +1 位作者 李广悦 王璐 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期875-881,共7页
目的:研究脂肪源性干细胞成骨分化过程中,SIRT3/MnSOD/ROS信号通路的调控作用。方法:提取SD大鼠脂肪源性干细胞(adipose derived stem cell,ADSC)并通过细胞表面标志物(CD29、CD44、CD34、CD45)及成骨、成脂多向分化鉴定。体外诱导其成... 目的:研究脂肪源性干细胞成骨分化过程中,SIRT3/MnSOD/ROS信号通路的调控作用。方法:提取SD大鼠脂肪源性干细胞(adipose derived stem cell,ADSC)并通过细胞表面标志物(CD29、CD44、CD34、CD45)及成骨、成脂多向分化鉴定。体外诱导其成骨分化,检测SIRT3表达情况;利用慢病毒转染抑制SIRT3表达,用茜素红染色检测ADSC成骨分化情况,qPCR检测成骨相关基因Runx2、ALP、OCN的表达,同时利用试剂盒检测锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)的活性及胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:ADSC成骨分化过程中,细胞内SIRT3 mRNA表达(7 d:1.71±0.03,15.21±0.17,P=0.014,n=5;14 d:1.44±0.04,9.70±0.18,P=0.002,n=5)及蛋白质表达(7 d:0.70±0.01,2.99±0.07,P=0.012,n=5;14 d:1.00±0.08,2.74±0.50,P=0.009,n=5)增加。转染SIRT3慢病毒可抑制SIRT3 mRNA表达(7 d:1.02±0.05,0.36±0.01,P=0.011,n=5;14 d:1.04±0.08,0.30±0.02,P=0.002,n=5)及蛋白质表达(7 d:0.88±0.04,0.29±0.01,P=0.034,n=5;14 d:1.18±0.03,0.43±0.01,P=0.014,n=5),导致ADSC成骨分化能力降低,MnSOD活性减弱(0.91±0.13,0.29±0.01,P=0.002,n=5),细胞内ROS水平升高(7 d:1.00±0.10,2.66±0.32,P=0.013,n=5;14 d:1.24±0.10,2.59±0.31,P=0.014,n=5),与成骨相关的相应靶基因Runx2、ALP、OCN表达下降(Runx2:1.07±0.02,0.19±0.01,P=0.001,n=5;ALP:1.09±0.02,0.53±0.01,P=0.001,n=5;OCN:0.95±0.02,0.33±0.01,P=0.004,n=5)。加入NAC预处理细胞,可逆转敲减SIRT3对ADSC成骨分化的抑制作用(ROS:2.63±0.20,1.07±0.19,P=0.010,n=5)。结论:ADSC成骨分化过程中,线粒体内SIRT3表达增加。SIRT3通过增强MnSOD的活性来降低胞内ROS水平,从而介导ADSC成骨分化。 展开更多
关键词 脂肪源性干细胞 成骨分化 SIRT3 活性氧簇
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