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白藜芦醇苷对缺氧复氧HK2细胞损伤保护作用的研究 被引量:8
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作者 胡语航 王兴勇 +5 位作者 何素蓉 杨廷芳 徐静 熊燚 周海银 何蓉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期2120-2123,共4页
目的探讨白藜芦醇苷(polydatin,PD)对缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法在缺氧仓中充入95%N2、5%CO2混合气体模拟缺氧环境,将人近曲肾小管上皮细胞(human kidney proxi-mal tubular epithelial c... 目的探讨白藜芦醇苷(polydatin,PD)对缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法在缺氧仓中充入95%N2、5%CO2混合气体模拟缺氧环境,将人近曲肾小管上皮细胞(human kidney proxi-mal tubular epithelial cell,HK2)根据不同处理分为4组:正常对照组、H/R组、PDTC组和PD处理组,除对照组外每组均予以先缺氧24h后复氧6h处理;MTT法检测细胞成活数,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA转录,ELISA法检测ICAM-1蛋白表达情况。结果PD处理组各对应时间点HK2细胞数量明显增多于H/R组,统计学差异显著(P<0.05)。PD处理组NF-κBp65蛋白阳性表达,ICAM-1 mRNA转录及ICAM-1蛋白表达均明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。PD处理组与PDTC组各对应时间点的各项检测指标比较均无显著统计学差异(P>0.05)。结论PD对H/R诱导的HK2细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 缺氧复氧 HK2 核因子-ΚB 细胞间黏附分子-1
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NF-κB和HMGB1在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及白藜芦醇苷的保护作用 被引量:8
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作者 杨廷芳 王兴勇 +5 位作者 胡语航 徐静 熊燚 周海银 何蓉 许峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期24-28,共5页
目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只... 目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h、6h)。采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-κB的表达、RT-PCR检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA。结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润。与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-κB的蛋白表达,HMGB1mRNA(2h、6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05)。结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB活化,降低肺组织HMGB1mRNA的表达上调密切相关。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注 肺损伤 核转录因子-ΚB 高迁移率族蛋白1 白藜芦醇苷
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白藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 陈媛媛 王兴勇 +4 位作者 胡语航 杨廷芳 徐静 方芳 许峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1147-1149,1153,共4页
目的:探讨白藜芦醇苷(Polydatin,PD)对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果:再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增... 目的:探讨白藜芦醇苷(Polydatin,PD)对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果:再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24h达高峰,以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段,细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 神经细胞 凋亡 白藜芦醇苷
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小儿心内膜弹力纤维增生症的临床诊断方法及评价 被引量:11
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作者 丁淼 何蓉 +3 位作者 王兴勇 胡超凡 邱春兰 熊燚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1539-1541,共3页
目的:探讨并评价小儿心内膜弹力纤维增生症(Endocardial fibroelastosis,EFE)的临床有效诊断方法。方法:采用X线、心电图、超声心动图检测34例EFE患儿的心内结构及心功能改变,包括测量心脏房室的大小、心内膜的厚度和各项心功能指标。结... 目的:探讨并评价小儿心内膜弹力纤维增生症(Endocardial fibroelastosis,EFE)的临床有效诊断方法。方法:采用X线、心电图、超声心动图检测34例EFE患儿的心内结构及心功能改变,包括测量心脏房室的大小、心内膜的厚度和各项心功能指标。结果:EFE患儿心电图均有异常,超声示心室内膜明显增厚,左心收缩功能明显降低。结论:EFE有胸片和心电图异常及特征性超声表现,因此,在诊断EFE方面,胸片、心电图和超声三者联合应用较可靠,但在判断患儿预后方面超声心动图更有应用价值。 展开更多
关键词 心内膜弹力纤维增生症 超声检查 评价
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高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量:4
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作者 李静 许峰 +5 位作者 胡兰 谭利平 符跃强 方芳 匡凤梧 卢仲毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1598-1600,共3页
目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3... 目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组。结论高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 高氧 细胞凋亡 P38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶
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大鼠MODS发病机制探讨 被引量:6
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作者 谭波 陈媛媛 +1 位作者 王兴勇 许峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第10期1041-1044,1048,共5页
目的:探讨MODS大鼠血清IL-6、IL-4和肺泡巨噬细胞表面Ia抗原的变化规律及其之间的关系,阐明促炎/抗炎平衡和免疫状态在MODS发病过程中所起的作用。方法:采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法,复制MODS动物模型。采... 目的:探讨MODS大鼠血清IL-6、IL-4和肺泡巨噬细胞表面Ia抗原的变化规律及其之间的关系,阐明促炎/抗炎平衡和免疫状态在MODS发病过程中所起的作用。方法:采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法,复制MODS动物模型。采用酶联免疫吸附法(EILSA)和流式细胞技术对大鼠血清IL-6、IL-4水平和肺泡巨噬细胞表面Ia抗原的表达进行检测。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠6h后各重要脏器均出现明显病理学改变;随伤后时间的延长,模型组大鼠血清IL-6、IL-4水平逐渐增高,肺泡巨噬细胞Ia抗原表达逐渐降低。结论:MODS时,血清促炎细胞因子(IL-6)和抗炎细胞因子(IL-4)水平均显著增高,早期以促炎反应为主,晚期则以抗炎反应占优势,二者的失衡导致了MODS的发生发展。免疫抑制发生较晚,此时以抗炎反应占优势,IL-6/IL-4比值与免疫抑制的程度密切相关。 展开更多
关键词 MODS IA抗原 IL-6 IL-4
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水通道蛋白1在高氧肺损伤中的表达变化 被引量:2
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作者 郝杰 许峰 谭利平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第5期666-668,共3页
目的:探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法:将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中(氧体积分数>0.95)和常压空气中,采用RT-PCR和免疫组化方法观察AQP1... 目的:探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法:将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中(氧体积分数>0.95)和常压空气中,采用RT-PCR和免疫组化方法观察AQP1的分布和表达变化,并对支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿/干重比(W/D)及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果:高氧组3天时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7天时炎性改变进一步加重,14天时开始出现肺纤维化的倾向。W/D值、BALF蛋白含量和肺通透系数在3、7、14天时均高于空气组。肺组织AQP1 mRNA的表达在高氧3、7和14天时均明显低于空气组(P<0.05),随暴露时间延长持续下降,在14天时有所恢复;免疫组化显示AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,高氧损伤后肺AQP1的表达部位未发生改变。AQP1的蛋白表达变化与其mRNA表达变化结果是一致的。结论:高氧性肺损伤可能存在AQPs的基因表达调控失衡,这可能是高氧性肺损伤肺水肿形成的原因之一。 展开更多
关键词 水通道蛋白 高氧 肺损伤 水肿
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基于流体动力学的mA20质粒及其突变体转染对实验性小鼠内毒素血症的治疗作用
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作者 左云龙 匡凤梧 +1 位作者 吴丽娟 蒋建新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期903-906,共4页
目的研究mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)攻击所致实验性内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒血症动物模型。按10μg质粒/1.6ml生理盐水比例溶于生理盐水中,采用基于流体动力学基因... 目的研究mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)攻击所致实验性内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒血症动物模型。按10μg质粒/1.6ml生理盐水比例溶于生理盐水中,采用基于流体动力学基因转染方法对实验组小鼠进行质粒注射。以ELISA检测各组血浆和组织TNF-α、IL-1β表达。12h观察组织病理变化。结果①mA20质粒治疗组、mA20-ZnF4-7质粒治疗组的TNF-α在各时间点的表达分别为:6h:(201.797±4.789)、(235.710±6.108)pg/ml,12h:(236.580±7.497)、(255.130±7.827)pg/ml,24h:(154.551±16.460)、(223.246±11.316)pg/ml;两组间无显著性差异(P>0.05);与单纯内毒素组、空质粒组的TNF-α表达比较有显著性降低(P<0.05)。②mA20质粒治疗组、mA20-ZnF4-7质粒治疗组的IL-1β在各时间点的表达分别为:6h:(87.103±3.840)、(101.586±2.486)pg/ml,12h:(83.655±4.973)、(94.460±3.110)pg/ml,24h:(77.678±6.555),(87.103±4.826)pg/ml;该两组间无显著性差异(P>0.05);与单纯内毒素组、空质粒组的IL-1β表达比较有显著性降低(P<0.05);各时间点之间比较无明显差别(P>0.05)。③病理学观察结果显示:mA20治疗组、mA20-ZnF4-7治疗组的肝、肺损伤均较单纯内毒素组、空质粒组轻;与生理盐水对照组相比,肝、肺损伤无明显差别(P>0.05)。结论“基于血流动力学的基因转染方法”能有效地把目的质粒DNA转入肝、肺;对实验性类毒素血症小鼠体外转染mA20-ZnF4-7和mA20有相似的治疗作用,这为临床应用提供一定的实验基础。 展开更多
关键词 A20 内毒素 转染 基因治疗
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