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脑电图及神经影像学在小儿热性惊厥中的临床应用价值 被引量：10
1
作者 徐娜 黄志 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期192-197,共6页
目的:探讨脑电图(electroencephalogram,EEG)及神经影像学(computed tomography,CT或magnetic resonance imaging,MRI)检查在小儿热性惊厥(febrile seizures,FS)中的临床应用价值。方法:(1)根据临床特征将FS分为单纯性热性惊厥(simple f... 目的:探讨脑电图(electroencephalogram,EEG)及神经影像学(computed tomography,CT或magnetic resonance imaging,MRI)检查在小儿热性惊厥(febrile seizures,FS)中的临床应用价值。方法:(1)根据临床特征将FS分为单纯性热性惊厥(simple febrile seizures,SFS)和复杂性热性惊厥(complex febrile seizures,CFS);根据随访结果,分为FS继发癫痫组与FS未继发癫痫组;(2)426例FS儿童于发作后2周内行首次EEG,并根据病情定期随访,92例行CT,310例行MRI,采用卡方检验和logistic回归分析,分析总结EEG、CT或MRI与FS类型、临床特征以及是否继发癫痫的关系。结果:(1)FS儿童首次EEG异常71例,随访后异常138例,两者比较有明显差异(P=0.000);其中SFS组和CFS组分别由22例、49例增至26例、112例,复查前、后比较,SFS组无明显差异(P=0.102),CFS组有明显差异(P=0.008);(2)根据随访结果,EEG异常率在SFS组(26/426)与CFS组(112/426)间、FS继发癫痫组(97/127)与FS未继发癫痫组(41/299)间比较存在明显差异(P=0.001,P=0.001);(3)CT、MRI异常率在SFS组(CT,8/92;MRI,9/310)与CFS组(CT,5/92;MRI,28/310)间、FS继发癫痫组(CT,3/16;MRI,16/110)与FS未继发癫痫组(CT,10/76;MRI,21/200)间比较均无明显差异(P=0.574,P=0.755,P=0.559,P=0.293);(4)CT/MRI与EEG检查异常率之间无相关性(P=0.836,P=0.557)。结论:(1)对CFS儿童定期随访EEG有较大的临床应用价值,但对SFS儿童其价值有限;(2)CT/MRI对发育正常的FS儿童的临床应用价值有限,不需要常规进行。 展开更多
关键词 热性惊厥 单纯性热性惊厥 复杂性热性惊厥 脑电图 神经影像学 癫痫
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AHDC1基因突变致Xia-Gibbs综合征1例报告并文献复习 被引量：3
2
作者 杨书婷 李梅 +2 位作者 贾春颖 冉艳萍 吴霞 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期847-850,共4页
目的探讨AHDC1基因突变致Xia-Gibbs综合征的临床表现、基因变异特点。方法回顾分析2018年12月接诊的1例AHDC1基因突变致Xia-Gibbs综合征患儿的临床资料,并结合文献分析Xia-Gibbs综合征患儿的临床表现、基因突变特点。结果男性患儿,5岁7... 目的探讨AHDC1基因突变致Xia-Gibbs综合征的临床表现、基因变异特点。方法回顾分析2018年12月接诊的1例AHDC1基因突变致Xia-Gibbs综合征患儿的临床资料,并结合文献分析Xia-Gibbs综合征患儿的临床表现、基因突变特点。结果男性患儿,5岁7月,以全面发育落后、面容特殊,耳位低,拇指内收为主要表现;头颅CT示双侧小脑半球后外方脑外间隙增宽、蛛网膜囊肿。学龄前儿童韦克斯勒氏智能测试提示智商重度低下。全外显子检测发现AHDC1基因新发剪切突变c.3185_c.3186 delCA,导致蛋白编码提前终止(p.T 1062 Sfs*63),确诊为Xia-Gibbs综合征。检索万方数据库,检出中文文献1篇;检索PubMed及Medline,检出英文文献16篇;合并该患儿共35例Xia-Gibbs综合征患儿,其中34例为AHDC1基因新发突变,1例为包含AHDC1基因在内的染色体微缺失所致。结论Xia-Gibbs综合征是由AHDC1基因新发突变所致神经系统疾病,其突变位点及临床表现的特异性目前尚无定论,二者的相关性有待进一步研究。 展开更多
关键词 Xia-Gibbs综合征 AHDC1基因突变 全外显子测序 儿童
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邻苯二甲酸二丁酯围生期暴露对子代大鼠认知功能的影响及机制
3
作者 谢明丹 李秀娟 +4 位作者 李洋 宋晓洁 陈恒胜 程莉 蒋莉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1019-1024,共6页
目的:研究邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)暴露对子代大鼠的神经毒性并探索其可能机制。方法:妊娠SD大鼠随机分为DBP低剂量(n=10)和高剂量染毒组(n=10),分别给予DBP 50 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)从妊娠第6天到产... 目的:研究邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)暴露对子代大鼠的神经毒性并探索其可能机制。方法:妊娠SD大鼠随机分为DBP低剂量(n=10)和高剂量染毒组(n=10),分别给予DBP 50 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)从妊娠第6天到产后23 d连续灌胃染毒,并予以同等体积玉米油灌胃为对照组(n=8)。除观察DBP染毒后孕鼠、子鼠的一般情况外,采用水迷宫实验检测子鼠认知功能、皮质脑电图记录脑电活动,观察海马形态变化,并以Western blot测定子代海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,高剂量染毒组子鼠的体质量均低于同性别对照组(P<0.05)。DBP染毒后子鼠的逃避潜伏期延长(P<0.05),在目标象限的停留时间缩短(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05);染毒后子鼠δ波比例增加(P<0.05),θ、α波比例减少(P<0.05),δ波+θ波(慢波总和)比例增加(P<0.01)。HE染色显示,高剂量染毒组海马CA3区和DG区细胞层数稍减少,细胞密集度轻度降低。低剂量和高剂量染毒组子鼠海马BDNF、NPY、ERβ蛋白表达下降(P<0.01)。结论:DBP围生期染毒后可引起子代大鼠认知功能障碍,脑电节律慢化,其机制可能与BDNF、NPY、ERβ表达下调有关。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二丁酯 水迷宫 脑电图 雌激素受体 脑源性神经营养因子 神经肽Y
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