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IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤
被引量:
3
1
作者
施静
崔晶晶
+5 位作者
阳海平
刘玮
万俊丽
王志铁
邱桂霞
李秋
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第7期1230-1234,共5页
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染...
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积;real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;免疫细胞化学分析GRP78蛋白水平;Western blotting检测NF-κB p65水平;ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量。结果:与LDL组相比,IL-1β+LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P<0.05);4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κB p65的表达,减少IL-6的分泌(均P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。与LDL组相比,IL-1β+LDL组α-SMA mRNA表达增高(P<0.05),4-PBA可显著降低其表达(P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤。
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关键词
炎症
系膜细胞
脂质沉积
内质网应激
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题名
IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤
被引量:
3
1
作者
施静
崔晶晶
阳海平
刘玮
万俊丽
王志铁
邱桂霞
李秋
机构
重庆医科大学附属儿童医院
肾脏
免疫
科
重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所免疫室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第7期1230-1234,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270802)
国家自然科学基金青年科学基金资助项目(No.81200520)
文摘
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积;real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;免疫细胞化学分析GRP78蛋白水平;Western blotting检测NF-κB p65水平;ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量。结果:与LDL组相比,IL-1β+LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P<0.05);4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κB p65的表达,减少IL-6的分泌(均P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。与LDL组相比,IL-1β+LDL组α-SMA mRNA表达增高(P<0.05),4-PBA可显著降低其表达(P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤。
关键词
炎症
系膜细胞
脂质沉积
内质网应激
Keywords
Inflammation
Mesangial cells
Lipid accumulation
Endoplasmic reticulum stress
分类号
R692.3 [医药卫生—泌尿科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤
施静
崔晶晶
阳海平
刘玮
万俊丽
王志铁
邱桂霞
李秋
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
3
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