帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态、HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达 被引量：19

1

作者 费慧芝 王涵 +4 位作者 胡小娅 李娜 文威 颜陶 周岐新 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第10期1137-1142,共6页

目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.... 目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.8mg.kg-1.d-1)灌胃处理模型组及对照组。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型。以开场实验及糖水消耗试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化;放射免疫法分析血清皮质酮(CORT)浓度,RT-PCR法测定大鼠海马BDNF及下丘脑CRFmRNA表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量明显升高,SOD和CAT活性降低,血清COTR含量及下丘脑CRF表达明显升高,海马BDNF表达降低。给予帕罗西汀能够显著阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无明显影响。结论:帕罗西汀抗抑郁作用可能与减轻CUMS所致氧化应激损伤和改善HPA轴功能及阻遏神经细胞BDNF表达降低有关。 展开更多

关键词 慢性轻度不可预见刺激 抑郁模型 帕罗西汀 脑源性神经营养因子 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

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羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究 被引量：17

2

作者 张思思 蔡江晖 +2 位作者 万敬员 刘海林 刘颖菊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期428-434,共7页

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞... 目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P<0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 羟基积雪草苷 脂多糖 小胶质细胞 细胞周期 细胞凋亡 TOLL样受体4 核因子ΚB

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壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面EGF和PDGF表达的影响 被引量：17

3

作者 廖红 董志 +3 位作者 傅洁民 朱毅 朱丽霞 刘全 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1375-1378,共4页

目的研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响。方法W istar大鼠分为1%壳聚糖组(W/V)、2%壳聚糖组(W/V)、4%壳聚糖组(W/V)、成纤维细胞生长因子(贝复剂)组(阳性对照组)、自然愈合组(模型组)... 目的研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面表皮生长因子(EGF)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响。方法W istar大鼠分为1%壳聚糖组(W/V)、2%壳聚糖组(W/V)、4%壳聚糖组(W/V)、成纤维细胞生长因子(贝复剂)组(阳性对照组)、自然愈合组(模型组),制备成大鼠Ⅲ度烧伤模型,采用免疫组织化学SABC法、原位杂交法及图像分析法检测大鼠Ⅲ度烧伤创面EGF和EGFmRNA的表达;PDGF的活性用L929细胞生物法测定。结果4%壳聚糖组(W/V)对烧伤后7、14 d创面EGF的表达、对烧伤后3、7 d创面EG-FmRNA的表达有明显的提高;对烧伤后3、7、14 d创面PDGF的活性有明显的提高,与自然愈合组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面的EGF表达和PDGF活性有促进作用。 展开更多

关键词 壳聚糖 表皮生长因子 血小板源性生长因子 烧伤 愈合

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肿节风注射液抗小鼠肝癌Hep-A-22的作用及毒性 被引量：28

4

作者 孙文娟 李晶 +1 位作者 兰凤英 杨世杰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期313-315,共3页

目的 :研究肿节风注射液 (ZJF)抗小鼠肝癌Hep A 2 2的作用及毒性。方法 :建立在体荷瘤小鼠肝癌Hep A 2 2模型 ,测定ZJF的抑瘤率和体重、胸腺指数、脾指数和给药前后外周血白细胞的影响 ,同时研究ZJF对人肝癌Hep A 2 2细胞株生长的抑制... 目的 :研究肿节风注射液 (ZJF)抗小鼠肝癌Hep A 2 2的作用及毒性。方法 :建立在体荷瘤小鼠肝癌Hep A 2 2模型 ,测定ZJF的抑瘤率和体重、胸腺指数、脾指数和给药前后外周血白细胞的影响 ,同时研究ZJF对人肝癌Hep A 2 2细胞株生长的抑制作用。结果 :ZJF具有明显的抗肿瘤作用 ,结论 :ZJF体内、外对小鼠肝癌Hep A 2 2均具有抗肿瘤作用 。 展开更多

关键词 肿节风注射液 小鼠肝癌Hep-A-22 抗肿瘤作用 免疫器官 毒性

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胰岛素样生长因子结合蛋白5与汉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究 被引量：9

5

作者 王东旭 袁霜雪 +7 位作者 伍秋香 任春美 陈振华 顾格瑜 李绍春 孙文娟 吴柯 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1403-1408,共6页

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制结肠癌细胞增殖作用及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞术检测不同浓度Tet对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术分析Tet对Lo Vo细胞凋亡的促进作用。利用Western b... 目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制结肠癌细胞增殖作用及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞术检测不同浓度Tet对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术分析Tet对Lo Vo细胞凋亡的促进作用。利用Western blot检测Tet对IGFBP-5的表达影响。采用荧光素酶报告质粒,IGFBP5以及IGFBP5 siRNA的重组腺病毒,研究Tet抑制结肠癌细胞增殖的分子机制。结果Tet能明显抑制Lo Vo细胞增殖,并能诱导G1期阻滞,同时促进Lo Vo细胞凋亡。Tet呈浓度依赖性降低Lo Vo细胞中IGFBP5的表达水平。与对照组相比,Tet明显抑制TOPluc报告质粒的转录活性,外源性过表达IGFBP5能部分逆转这种抑制作用;Tet明显下调Lo Vo细胞中c-Myc表达水平,外源性过表达IGFBP5能部分逆转,但沉默IGFBP5表达不能逆转Tet对c-Myc表达水平的抑制作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞Lo Vo的增殖,并诱导凋亡,这种作用可能与Tet通过下调IGFBP5表达进而抑制Wnt/β-catenin信号有关。 展开更多

关键词 汉防己甲素 结肠癌 增殖抑制 细胞凋亡 IGFBP5 Wnt/β-catenin信号

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贝前列素钠对全脑缺血／再灌注大鼠脑损伤的作用及机制 被引量：10

6

作者 杨彬 余丽娟 +7 位作者 王佳 赵磊 胡馨月 纪超男 魏玉玲 阳群芳 蒋青松 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期212-216,共5页

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷... 目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。 展开更多

关键词 贝前列素钠 全脑缺血 再灌注 前列环素合酶 前列环素受体 前列环素

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美洛昔康对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察 被引量：14

7

作者 罗维楠 杨俊卿 +1 位作者 姜蓉 石斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1455-1459,共5页

目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切... 目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构,免疫组化检测海马组织核转录因子NF-κB p65蛋白表达,生物酶学方法观察超氧歧化酶活性和丙二醛含量。结果美洛昔康能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏全脑缺血/再灌注大鼠海马MDA含量的升高和SOD活性的降低。结论美洛昔康对全脑缺血/再灌注致大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制COX-2活性,减少PGs等代谢产物的产生,抑制NF-κB活性,从而抑制炎症反应和氧化应激功能有关。 展开更多

关键词 美洛昔康 全脑缺血/再灌注 环氧酶-2 NF-κB SOD MDA 氧化应激

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112株不动杆菌临床分离株的分布及耐药性分析 被引量：10

8

作者 林丽 凌保东 +2 位作者 周岐新 张翔 袁斌 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期247-248,256,共3页

目的了解本地区临床分离的不动杆菌属分布特点及其对常用抗菌药物的耐药情况。方法收集2005年1月～2007年3月临床送检标本中分离的112株不动杆菌,采用琼脂二倍稀释法测定20种抗菌药物的最低抑菌浓度。结果不动杆菌临床分离株主要来源于... 目的了解本地区临床分离的不动杆菌属分布特点及其对常用抗菌药物的耐药情况。方法收集2005年1月～2007年3月临床送检标本中分离的112株不动杆菌,采用琼脂二倍稀释法测定20种抗菌药物的最低抑菌浓度。结果不动杆菌临床分离株主要来源于痰标本(78.6%)。药敏结果显示,不动杆菌对亚胺培南和美罗培南耐药率分别为0.9%和1.8%,对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率为37.2%,对其它抗菌药物的耐药率均大于60%,多重耐药率为76.8%(86/112)。但对多黏菌素B和米诺环素均敏感。结论不动杆菌是引起医院呼吸道感染的重要病原菌之一,对现有抗菌药物耐药严重。碳青霉烯类、多黏菌素和米诺环素是控制不动杆菌感染的有效药物。 展开更多

关键词 不动杆菌 耐药性 多重耐药 抗菌药物

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临床分离耐药摩氏摩根菌的β-内酰胺酶表型和基因型分析 被引量：8

9

作者 余娴 凌保东 +2 位作者 谢勇恩 周岐新 雷军 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期665-668,685,共5页

目的探讨临床分离耐药摩氏摩根菌3-87耐药的分子机制。方法采用常规琼脂二倍稀释法对摩氏摩根菌3-87进行15种抗菌药的M IC测定;超声破碎法提取β-内酰胺酶;并用n itrocefin做定性检测,用紫外分光光度计检测酶活性;超薄层等电聚焦测定β... 目的探讨临床分离耐药摩氏摩根菌3-87耐药的分子机制。方法采用常规琼脂二倍稀释法对摩氏摩根菌3-87进行15种抗菌药的M IC测定;超声破碎法提取β-内酰胺酶;并用n itrocefin做定性检测,用紫外分光光度计检测酶活性;超薄层等电聚焦测定β-内酰胺酶等电点和酶抑制实验;ESBL s表型鉴定;Am pC酶的检测;纸片协同法筛选产金属β-内酰胺酶菌株;以摩氏摩根菌3-87质粒DNA为模板扩增blaSHV、blaTEM和blaCTX-M基因,以基因组DNA为模板扩增ampC结构基因;ampC结构基因扩增产物的DNA序列测定及同源性分析。结果摩氏摩根菌3-87对10种β-内酰胺类抗生素、2种氟喹诺酮类抗菌药耐药,对哌拉西林/三唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦、氨基糖苷类抗生素阿米卡星敏感。产酶活性为3727.5U的β-内酰胺酶。产生的pI7.3、8.2及9.6的三种β-内酰胺酶分别能被氯唑西林、克拉维酸、EDTA部分抑制。β-内酰胺酶表型鉴定试验结果显示菌株产ESBL s、Am pC酶及金属β-内酰胺酶三种β-内酰胺酶。blaCTX-M基因引物扩增出阳性扩增条带。ampC结构基因引物扩增阳性扩增带,对扩增产物进行序列分析与已报道的摩氏摩根菌ampC结构基因的核苷酸序列高度同源,推导的氨基酸序列发生了1个氨基酸残基的变异。结论临床分离耐药摩氏摩根菌3-87呈多重耐药,其对β-内酰胺类抗生素耐药的机制是产生了ESBL s、Am pC酶及金属β-内酰胺酶。 展开更多

关键词 摩氏摩根菌 Β-内酰胺酶 ESBLS AMPC酶 金属Β-内酰胺酶

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粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究 被引量：8

10

作者 刘映孜 金洁利 +4 位作者 黄军 杨俊卿 左国伟 罗进勇 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期30-34,共5页

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用... 目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。 展开更多

关键词 粉防己甲素 结肠癌细胞 增殖抑制 凋亡 WNT Β-CATENIN 信号转导

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淫羊藿甙对原代培养神经元缺氧缺糖损伤的保护作用 被引量：8

11

作者 李梨 吴芹 +2 位作者 蒋青松 周岐新 石京山 《中国脑血管病杂志》 CAS 2004年第8期359-361,共3页

目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在... 目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在缺氧缺糖4、6、8 h后噻唑蓝值明显低于相应对照组(P<0.01),LDH漏出率明显高于对照组(P<0.05或<0.01)。淫羊藿甙组与相应模型组比较,可提高缺氧缺糖的神经元生长能力,使噻唑蓝值有所上升;LDH漏出率有所下降;改善细胞形态。 结论 淫羊藿甙对体外原代培养神经元具有保护作用,可减轻神经元缺血性损伤。淫羊藿甙有利于缺血性脑血管疾病的治疗。 展开更多

关键词 淫羊藿甙 原代培养 神经元缺氧缺糖损伤 保护作用 检测 缺血性脑血管疾病

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全反式维甲酸对骨肉瘤细胞143B生长的影响 被引量：6

12

作者 牟钰钦 周龙洋 +2 位作者 杨秋珺 周岐新 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1091-1095,共5页

目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸... 目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸抑制143B细胞生长,利用凋亡染色和Western blot,检测全反式维甲酸是否诱导143B细胞凋亡;利用萤光素酶报告质粒测定成骨分化早期转录调节因子Runx2的转录活性,用Western blot检测骨桥素和骨钙素的表达,确证全反式维甲酸对143B细胞成骨分化不同时期标志物的影响。结果 RAR及RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63中均存在内源性表达。全反式维甲酸能明显呈浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞的生长;全反式维甲酸处理后,Caspase-3蛋白水平增加,且凋亡染色出现明显阳性;全反式维甲酸不仅使Runx2转录活性增加,而且也促进骨桥素和骨钙素的表达。结论全反式维甲酸能明显抑制143B骨肉瘤细胞生长,这种作用至少与其通过维甲酸信号通路促进143B细胞成骨分化有关。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 骨肉瘤 增殖抑制 凋亡 成骨分化 维甲酸信号

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PPARβ在虎杖苷抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用 被引量：7

13

作者 黄波 江芬 +4 位作者 薛莱 吴阳 杜为民 邱红梅 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1264-1269,共6页

目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对高糖高胰岛素[(high glucose and insulin,HGI)葡萄糖25.5 mmol·L-1+胰岛素0.1μmol·L-1]诱导心肌肥大的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated recepto... 目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对高糖高胰岛素[(high glucose and insulin,HGI)葡萄糖25.5 mmol·L-1+胰岛素0.1μmol·L-1]诱导心肌肥大的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated receptors-β,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及一氧化氮(nitric oxide,NO)相关信号通路在其中可能存在的作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达作为心肌细胞肥大反应指标;利用qRT-PCR、Western blot法分别检测PPARβ、NF-κB p65及诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,i NOS)mRNA及蛋白表达,硝酸还原酶法和分光光度法分别检测NO含量和NOS活性。结果 HGI作用下,细胞表面积增大、总蛋白含量增加、ANF mRNA表达升高(P<0.01),出现明显的心肌肥大;同时,PPARβ表达降低,而NF-κB p65、i NOS表达明显升高;总NOS活性及NO含量亦增加(P<0.01)。PD(0.1、1、10μmol·L-1)明显抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);并逆转HGI对PPARβ及NF-κB p65、i NOS表达和总NOS活性、NO含量的影响。PPARβ选择性阻断剂GSK0660可阻断PD对心肌肥大的保护,取消其上述作用(P<0.05)。结论 PD对HGI诱导的心肌肥大具有保护作用,其机制可能与其上调PPARβ表达,抑制NF-κB-i NOS-NO信号通路激活有关。 展开更多

关键词 虎杖苷 心肌肥大 高糖高胰岛素 PPARβ NF-ΚB 一氧化氮 糖尿病

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IGFBP-5及p53与汉防己甲素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的关系研究 被引量：7

14

作者 周林云 任文艳 +6 位作者 廖云鹏 王涵 朱茄慧 胡莹 李福书 周娅 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期38-43,共6页

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表... 目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表达的影响;应用CCK-8分析Tet及IGFBP-5过表达或沉默表达对Tet抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响;利用Western blot检测Tet对MCF-7细胞p53表达的影响,以及过表达IGFBP-5和(或)Tet对乳腺癌MCF-7细胞p53表达的影响。结果 Tet呈浓度和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,诱导G1期阻滞,并降低PCNA表达水平;同时,Tet明显增加MCF-7细胞凋亡比例,升高Bad的蛋白水平,降低Bcl-2的蛋白水平。Tet上调MCF-7细胞IGFBP-5的表达水平,过表达IGFBP-5增加Tet对MCF-7细胞的增殖抑制作用,而沉默IGFBP-5则减弱Tet的这种作用。Tet升高MCF-7细胞的p53蛋白水平,降低MDM2的蛋白水平;过表达IGFBP-5增强Tet对p53表达的促进和对MDM2表达的抑制作用。结论 Tet对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,机制可能与其上调IGFBP-5而增强p53信号的功能有关。 展开更多

关键词 汉防己甲素 乳腺癌 MCF-7 增殖 IGFBP-5 p53信号

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全反式维甲酸增强骨形态蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化作用 被引量：10

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作者 黄帆 刘映孜 +5 位作者 杨秋珺 周龙洋 周岐新 罗进勇 何百成 邓忠良 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期328-331,共4页

目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对骨形态蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响及可能机制。方法采用组织化学染色检测各组第5、7天碱性磷酸酶活性变化。Western blot检测各组... 目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对骨形态蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响及可能机制。方法采用组织化学染色检测各组第5、7天碱性磷酸酶活性变化。Western blot检测各组第9、11天骨桥素蛋白表达水平。茜素红染色检测各组第14、20天钙盐沉积水平。采用Western blot检测各组Smad-1/5/8蛋白磷酸化水平,以及用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号通路的活化程度。结果 ATRA及BMP9均诱导C3H10T1/2细胞碱性磷酸酶活性升高,但ATRA合并BMP9组碱性磷酸酶活性明显强于单用ATRA或BMP9组;BMP9合并ATRA组骨桥素蛋白表达水平高于BMP9组;BMP9合并ATRA较单用BMP9能明显促进钙盐沉积。BMP9合并ATRA组Samd1/5/8磷酸化水平明显强于单用BMP9组,BMPR-Smad报告质粒荧光素酶活性也呈相同变化趋势(P<0.01)。结论 ATRA能增强BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的作用,其机制可能与促进Smads信号转导活性有关。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 骨形态蛋白9 间充质干细胞 SMAD信号

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钙调神经磷酸酶信号通路参与PGF_(2α)诱导的心肌细胞肥大 被引量：9

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作者 蒋青松 黄燮南 +4 位作者 周岐新 杨贵忠 戴支凯 吴芹 石京山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1272-1276,共5页

目的:研究前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导通路。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞直径、蛋白质含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PGF2α致心肌肥大效应。采用Fura-2/AM为荧光指... 目的:研究前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导通路。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞直径、蛋白质含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PGF2α致心肌肥大效应。采用Fura-2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i);RT-PCR法半定量测定mRNA表达;Western blotting方法检测蛋白表达。结果:随着PGF2α浓度升高(10-10-10-5mol/L),心肌细胞直径、蛋白含量和[Ca2+]i均明显高于溶剂对照组(P(0.01);PGF2α10-7mol/L使ANF mRNA表达明显高于对照组(P(0.01);钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA及CaN信号通路(含CaN及其下游因子NFAT3和GATA4)蛋白的表达亦明显高于对照组(P(0.05)。加入CsA(CaN阻断剂)后,PGF2α诱导的心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高的作用明显降低(P(0.01),CaN mRNA和CaN信号通路蛋白的表达亦明显减少(P(0.05)。结论:PGF2α诱导的心肌细胞肥大至少部分与其升高[Ca2+]i从而激活CaN信号转导通路有关。 展开更多

关键词 前列腺素F类 心肌肥大 信号转导 钙神经素

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丹参素对肝星状细胞TGF-β信号转导的影响 被引量：15

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作者 戴晴 李欣 +1 位作者 郑磊 董志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1988-1994,共7页

目的:观察丹参素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)Smad信号转导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSCs,用不同浓度丹参素作用于HSCs,检测丹参素对HSCs增殖和TGF-β1刺激后HSCs增殖的影响;观察丹参素对TGF... 目的:观察丹参素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)Smad信号转导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSCs,用不同浓度丹参素作用于HSCs,检测丹参素对HSCs增殖和TGF-β1刺激后HSCs增殖的影响;观察丹参素对TGF-β1刺激HSCs表达α-SMA的影响;观察HSCs转化生长因子受体(TβRⅠ、Ⅱ)的表达;观察丹参素和TGF-β1作用HSCs后,其Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达的变化。结果:(1)丹参素在0.0625mmol/L-1mmol/L时,对HSCs的生长增殖具有抑制作用(P<0.05);丹参素对TGF-β1诱导的HSCs增殖也具有明显的抑制作用(P<0.05)。(2)丹参素0.25mmol/L作用HSCs能下调α-SMA的表达(P<0.05),也能下调TGF-β1诱导的HSCs的α-SMA表达(P<0.05)。(3)HSCs中TβRⅠ、Ⅱ的表达定位于细胞膜上,丹参素能下调活化HSCs中TβRⅠ、Ⅱ的表达(P<0.05或P<0.01)。(4)TGF-β1促进HSCs中Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达(P<0.01);丹参素能下调TGF-β1诱导的HSCs内Smad2、Smad3mRNA的表达(P<0.05),并能上调Smad7mRNA表达(P<0.05)。结论:体外细胞实验表明,丹参素能通过下调活化HSCs细胞膜上TβRⅠ、Ⅱ蛋白的表达来抑制HSCs的活化增殖。丹参素能上调HSCs内Smad7mRNA表达,并下调Smad2、Smad3mRNA表达,抑制HSCs活化,并抑制TGF-β1诱导的HSCs活化。 展开更多

关键词 肝星状细胞 丹参素 转化生长因子Β 受体 转化生长因子 Smads通路

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PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用 被引量：6

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作者 黄波 吴阳 +3 位作者 薛莱 彭艺飞 邱红梅 蒋青松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期261-266,共6页

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRN... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P<0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P<0.01),NO含量和NOS活性增加(P<0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P<0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P<0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P<0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 心肌肥大 高糖高胰岛素

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鲍曼不动杆菌耐药表型与外排泵基因表达水平的研究 被引量：13

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作者 朱晓华 周岐新 凌保东 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期138-142,共5页

目的探讨鲍曼不动杆菌临床分离株对常用抗菌药物的耐药性及与外排泵adeA基因表达水平之间的关系。方法琼脂二倍稀释法检测鲍曼不动杆菌临床分离株对17种常用抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);PCR法扩增外排泵编码基因adeA;实时荧光定量RT-PC... 目的探讨鲍曼不动杆菌临床分离株对常用抗菌药物的耐药性及与外排泵adeA基因表达水平之间的关系。方法琼脂二倍稀释法检测鲍曼不动杆菌临床分离株对17种常用抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);PCR法扩增外排泵编码基因adeA;实时荧光定量RT-PCR(Real Time Fluorescent Quantitative RT-PCR)法检测adeA基因的mRNA表达水平。结果药敏结果显示86株鲍曼不动杆菌对多粘菌素B全部敏感(100%),其次是美罗培南(73.2%)、亚胺培南(70.9%)。耐药率最高的是庆大霉素(84.9%),其次为美罗西林(83.7%)和环丙沙星(79.1%)。55株菌为多重耐药株(64%),其中5株(5/86)对多粘菌素B外的所有抗菌药物耐药(5.8%)。adeA的检出阳性率为84.9%(73/86),Real Time RT-PCR结果显示多重耐药菌株adeA基因的mRNA相对表达量均高于敏感菌株,其中3株相对表达量为敏感菌株平均表达水平的30倍以上。结论鲍曼不动杆菌临床分离株耐药情况严重,其主动外排系统adeA基因表达增强在多重耐药性形成中起重要作用。 展开更多

关键词 鲍曼不动杆菌 主动外排系统 多重耐药 实时荧光定量RT-PCR

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鲍曼不动杆菌主动外排系统AdeABC、AdeIJK与多重耐药相关性 被引量：13

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作者 林丽 周岐新 凌保东 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期100-103,共4页

了解本地区鲍曼不动杆菌主动外排系统的分布并探讨其在介导细菌多重耐药中的作用。方法琼脂二倍稀释法检测20种抗菌药物对鲍曼不动杆菌临床分离株的MIC;PCR扩增AdeABC-AdeRS、AdeUK两种RND主动外排系统的结构和调节基因。结果112株鲍曼... 了解本地区鲍曼不动杆菌主动外排系统的分布并探讨其在介导细菌多重耐药中的作用。方法琼脂二倍稀释法检测20种抗菌药物对鲍曼不动杆菌临床分离株的MIC;PCR扩增AdeABC-AdeRS、AdeUK两种RND主动外排系统的结构和调节基因。结果112株鲍曼不动杆菌临床分离株对亚胺培南/西司他丁和美罗培南耐药率分别为0.9%和1.8%,对大多数抗菌药物的耐药率均大于60%,但对多黏菌素B和米诺环素均敏感。75.9%的菌株同时检出adeABC-adeRS和adeIJK主动外排基因,6.3%仅检出adeIJK。同时检出adeABC-adeRS和adeIJK的菌株耐药率较高。结论本地区鲍曼不动杆菌临床分离株多重耐药情况严重。adeABC和adeIJK在鲍曼不动杆菌临床分离株有较高检出率。AdeABC主动外排系统在鲍曼不动杆菌多重耐药性的形成中起重要作用。 展开更多

关键词 鲍曼不动杆菌 主动外排系统 多重耐药

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