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Nrf1通过抑制细胞凋亡减轻氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤 被引量:1
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作者 夏荣松 杨靖 +3 位作者 王红 彭哲 赵一蓓 杨俊卿 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期11-19,共9页
目的:探讨Nrf1对氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤的作用以及机制。方法:通过GEO数据库单细胞测序数据,基于GSVA包计算评价细胞Nrf1表达与凋亡通路的相关性。后续实验将PC12细胞和原代神经元分为正常组(Normal)、模型组(OGD/R)、OGD/R+siR... 目的:探讨Nrf1对氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤的作用以及机制。方法:通过GEO数据库单细胞测序数据,基于GSVA包计算评价细胞Nrf1表达与凋亡通路的相关性。后续实验将PC12细胞和原代神经元分为正常组(Normal)、模型组(OGD/R)、OGD/R+siRNA-NC组及OGD/R+Nrf1-siR‐NA-2组,采用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,DHE荧光探针检测活氧性(ROS)水平,Westernblot法检测Nrf1、bcl-2、Bax蛋白表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞核转位。结果:生信分析结果发现Nrf1主要富集于凋亡通路;与Normal组相比,OGD/R处理使PC12细胞和原代神经元突触断裂、胞体变小、大量细胞聚集,存活率显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),Nrf1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与OGD/R组相比,siRNA-NC组细胞各项指标均无显著差异;与siRNA-NC组相比,Nrf1-siRNA-2组使PC12细胞和原代神经元突触完全丧失,细胞活力显著降低(P<0.01),ROS水平显著增加(P<0.01),Nrf1、Bax蛋白表达水平进一步上调,而bcl-2蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:Nrf1可通过抑制细胞凋亡减轻OGD/R诱导的神经元损伤。 展开更多
关键词 OGD/R Nrf1 BAX BCL-2 凋亡
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脂氧素对Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2/白细胞介素-2受体表达的影响 被引量:5
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作者 张力 吴萍 +5 位作者 万敬员 周晓燕 熊维 袁萍 李咏生 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期162-164,共3页
目的:研究脂氧素对JurkatT细胞增殖和白细胞介素-2表达的影响。方法:体外培养JurkatT细胞,anti-CD3(2mg/L)和anti-CD28(2mg/L)单抗刺激Jurkat细胞活化,加入不同浓度脂氧素(0.1nmol/L-100nmol/L)共同孵育24h后,加入[3H]-TdR继续孵育6h,... 目的:研究脂氧素对JurkatT细胞增殖和白细胞介素-2表达的影响。方法:体外培养JurkatT细胞,anti-CD3(2mg/L)和anti-CD28(2mg/L)单抗刺激Jurkat细胞活化,加入不同浓度脂氧素(0.1nmol/L-100nmol/L)共同孵育24h后,加入[3H]-TdR继续孵育6h,液闪仪测放射性活度;或收集培养上清,ELISA测IL-2水平,收集细胞,流式细胞仪检测细胞表面IL-2受体α亚单位CD25表达,PI染色后经流式细胞仪进行细胞周期分析。结果:脂氧素剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28活化的Jurkat T细胞增殖(P<0.05);细胞周期分析发现脂氧素处理组S期细胞比例减少;脂氧素显著降低培养上清中IL-2含量(P<0.05)但对CD25表达无明显影响(P>0.05)。结论:脂氧素能抑制活化Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2表达;脂氧素可通过影响T淋巴细胞的活化增殖进而发挥免疫负性调节作用。 展开更多
关键词 脂氧素 白细胞介素2 T淋巴细胞
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