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芍药苷激活2型大麻素受体保护脑缺血再灌注大鼠海马神经元 被引量：8
1
作者 蔡江晖 饶梦琳 +4 位作者 唐蜜 向丽 封莎 肖成燕 刘颖菊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期443-447,共5页
目的探究芍药苷通过激活2型大麻素受体(CBR2)对脑缺血再灌注大鼠神经的保护作用。方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、10mg/kg芍药苷组、40mg/kg芍药苷组、CBR2选择性拮抗剂3mg/kg AM630组、40mg/kg芍药苷联合3mg/k... 目的探究芍药苷通过激活2型大麻素受体(CBR2)对脑缺血再灌注大鼠神经的保护作用。方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、10mg/kg芍药苷组、40mg/kg芍药苷组、CBR2选择性拮抗剂3mg/kg AM630组、40mg/kg芍药苷联合3mg/kg AM630组、CBR2选择性激动剂3mg/kg HU308处理组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芍药苷对神经功能缺损评分、梗塞体积、脑水肿的影响;采用HE染色观察脑组织病理形态学改变;采用免疫组织化学染色法观察芍药苷对海马区环氧合酶2(COX-2)和caspase-3表达的影响。结果芍药苷能显著改善脑缺血大鼠神经功能评分,降低梗塞体积及缺血侧脑含水量,减轻脑组织病变,抑制海马区caspase-3和COX-2的表达;但预先注射AM630可显著拮抗芍药苷的脑神经保护作用。结论 CBR2可能参与芍药苷对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 芍药苷 2型大麻受体 神经保护作用
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果糖对电离辐射诱发AHH-1细胞凋亡的保护作用 被引量：1
2
作者 王小彦 董志 路晓钦 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期763-766,共4页
目的:观察果糖对淋巴母细胞AHH-1辐射损伤保护作用。方法:照射前12 h给予不同浓度的腺嘌呤,再经4.0 Gy60Coγ射线照射诱发细胞凋亡,采用MTS法计算细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;RT-PCR分析细胞Caspase-9、Bax、Bcl-... 目的:观察果糖对淋巴母细胞AHH-1辐射损伤保护作用。方法:照射前12 h给予不同浓度的腺嘌呤,再经4.0 Gy60Coγ射线照射诱发细胞凋亡,采用MTS法计算细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;RT-PCR分析细胞Caspase-9、Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化;Western blot分析细胞Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白改变。结果:与正常组相比,电离辐射后细胞存活率78.0%显著下降(P<0.05),细胞照射前加入果糖其存活率随浓度的增加而升高(P<0.05),细胞中Caspase-9、Bax的mRNA和蛋白表达明显减少,Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显增加,凋亡的各项指标均明显改善。结论:果糖对电离辐射诱发的细胞凋亡有保护作用,并对细胞凋亡的抑制呈剂量依赖正相关关系。 展开更多
关键词 淋巴母细胞 细胞凋亡 电离辐射 果糖
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芍药苷对中动脉阻塞模型大鼠环氧酶通路表达的影响 被引量：8
3
作者 饶梦琳 唐蜜 +1 位作者 何锦悦 董志 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1793-1798,共6页
目的探讨芍药苷对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的环氧酶代谢通路表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组、尼莫地平组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min,再灌注24 ... 目的探讨芍药苷对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的环氧酶代谢通路表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组、尼莫地平组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min,再灌注24 h模型。观察芍药苷对神经症状、梗死体积及脑含水量的影响,采用免疫组化SP法检测COX-2的表达情况,ELISA法测缺血侧额区皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)、血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)水平。结果芍药苷处理组较模型组能显著改善大鼠神经缺损症状,缩小梗死体积,降低缺血侧脑含水量,抑制COX-2阳性表达,减少TNF-α、IL-1β、TXA2的释放,提高PGI2水平。结论芍药苷可能通过抑制花生四烯酸的环氧酶代谢通路产生脑神经保护作用。 展开更多
关键词 芍药苷 脑缺血再灌注 花生四烯酸 环氧酶 代谢通路
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丙泊酚衍生物cqmu-039对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对胶质细胞的影响 被引量：1
4
作者 张越 董志 肖晓秋 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期265-269,共5页
目的:观察丙泊酚衍生物cqmu-039对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨cqmu-039对脑缺血再灌注的保护机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、药物低、中、高(6、12、24 mg/kg)剂量组。模型组采用大脑中动脉栓塞法(middl... 目的:观察丙泊酚衍生物cqmu-039对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨cqmu-039对脑缺血再灌注的保护机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、药物低、中、高(6、12、24 mg/kg)剂量组。模型组采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)线栓法制备脑缺血模型,缺血2 h后再灌注24 h取脑;假手术组与模型组采用相同手术方法,不植入栓子,药物处理组系在脑缺血模型建立后立即腹腔注射给药。结果:与模型组相比,药物处理组能显著改善大鼠神经缺损症状,其行为学评分降低,脑梗死面积明显缩小,皮层、CA1区与CA3区治疗组大鼠胶质细胞源性神经营养因子(lial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)阳性细胞数量明显增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01);CA1区、CA3区及齿状回胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达明显减少。结论:丙泊酚衍生物cqmu-039能通过提高GDNF表达同时降低GFAP的表达从而明显改善大鼠脑缺血再灌注时的损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚衍生物 脑缺血再灌注 胶质原纤维酸性蛋白 胶质细胞源性神经营养因子
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