miRNA-451表达质粒的构建及对人A549肺癌细胞侵袭转移及凋亡的影响 被引量：8

1

作者 姚莉 孙艳 +1 位作者 查何 彭惠民 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期841-845,共5页

目的:探讨miRNA-451对人A549肺癌细胞侵袭转移及凋亡的影响。方法:Hsa-miRNA-451序列通过miRBase数据库查找,根据此序列设计出2条寡核苷酸片段,将目的基因经过退火处理后克隆至真核表达载体pGenesil-1.1质粒中,从而构建成为miRNA-451真... 目的:探讨miRNA-451对人A549肺癌细胞侵袭转移及凋亡的影响。方法:Hsa-miRNA-451序列通过miRBase数据库查找,根据此序列设计出2条寡核苷酸片段,将目的基因经过退火处理后克隆至真核表达载体pGenesil-1.1质粒中,从而构建成为miRNA-451真核表达载体(pGenesil-1.1-miRNA-451质粒)。将pGenesil-1.1-miRNA-451及pGenesil-1.1-control质粒分别转染人A549肺癌细胞,经过G418的筛选,建立pGenesil-1.1-miRNA-451及pGenesil-1.1-control稳定表达的细胞株。流式细胞术分析检测细胞凋亡的情况;Transwell小室检测miRNA-451对细胞侵袭能力的影响;细胞划痕实验检测细胞的迁移情况。结果:经测序证实miRNA-451真核表达质粒构建成功,与未处理的人A549肺癌细胞和稳定表达pGenesil-1.1-control的细胞相比,稳定表达了pGenesil-1-miRNA-451的人A549肺癌细胞的侵袭和迁移能力均明显受到抑制影响,而细胞凋亡无明显变化(P>0.05)。结论:miRNA-451对人A549肺癌细胞侵袭转移具有显著的抑制作用,但对细胞凋亡作用不明显。 展开更多

关键词 肺癌 miRNA-451 侵袭 转移 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

IRE1α重组腺病毒载体对ATDC5软骨干细胞增殖及凋亡的影响 被引量：5

2

作者 李祥柱 张鹏 +3 位作者 韩晓凤 李美玲 夏飞 郭风劲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期639-643,共5页

目的构建重组人IRE1α腺病毒,观察其对软骨干细胞ATDC5增殖与凋亡的影响。方法应用pAdEasyTM腺病毒载体系统构建包含全长IRE1α基因和RNase+Kinase核心结构域的重组穿梭质粒pAdTrack-IRE1α、pAdTrack-R+K,通过电转法分别与腺病毒骨架质... 目的构建重组人IRE1α腺病毒,观察其对软骨干细胞ATDC5增殖与凋亡的影响。方法应用pAdEasyTM腺病毒载体系统构建包含全长IRE1α基因和RNase+Kinase核心结构域的重组穿梭质粒pAdTrack-IRE1α、pAdTrack-R+K,通过电转法分别与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1进行同源重组,获得重组腺病毒pAd-IRE1α、pAd-R+K。随后在HEK-293细胞中包装并扩增重组腺病毒颗粒Ad-IRE1α、Ad-R+K。用直接PCR法鉴定重组腺病毒,后者体外感染软骨干细胞ATDC5,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)感染效率,并应用流式细胞仪分别检测在内质网应激(ERS)和非ERS状态时重组腺病毒对ATDC5细胞增殖和凋亡的影响。结果酶切鉴定和PCR证实成功构建了重组腺病毒质粒pAd-IRE1α、pAd-R+K。流式细胞仪检测结果显示,在ERS状态时,重组腺病毒质粒Ad-IRE1α、Ad-R+K感染后ATDC5细胞G1期比例明显降低,S期细胞比例明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。结论含IRE1α基因的重组腺病毒感染可促进ATDC5细胞的增殖和凋亡。 展开更多

关键词 IRE1α 腺病毒科 ATDC5细胞 细胞增殖 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

Let-7a表达质粒的构建及其对肺癌A549细胞k-Ras蛋白表达的抑制作用 被引量：2

3

作者 何晓燕 陈俊霞 +2 位作者 欧阳溪 张政 彭惠民 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2427-2431,共5页

目的探讨let-7a介导的基因表达调控在肺癌形成中的作用。方法依据miRBase数据库中hsa-let-7a序列,设计两条寡核苷酸片段,退火处理后克隆至pGenesil-1质粒,构建重组质粒pGenesil-let-7a,同时设计并构建一个阴性对照质粒pGenesil-control... 目的探讨let-7a介导的基因表达调控在肺癌形成中的作用。方法依据miRBase数据库中hsa-let-7a序列,设计两条寡核苷酸片段,退火处理后克隆至pGenesil-1质粒,构建重组质粒pGenesil-let-7a,同时设计并构建一个阴性对照质粒pGenesil-control。将pGenesil-let-7a及pGenesil-control转染肺癌A549细胞,经G418筛选,建立稳定表达let-7a-GFP及control-GFP的细胞株。采用MTT比色法检测活细胞数并绘制生长曲线;半定量RT-PCR、Western blotting及免疫细胞化学检测k-Ras表达的差异。结果经测序证实重组质粒构建成功,与未处理的A549细胞和稳定表达pGenesil-control的细胞相比,在稳定表达pGenesil-let-7a的A549细胞中,细胞生长明显减慢,k-Ras的蛋白表达明显降低,而k-Ras的mRNA水平无明显变化。结论 let-7a在翻译水平抑制了k-Ras的表达,并对细胞生长具有显著的抑制作用。 展开更多

关键词 微RNA let-7a 肺癌 K-RAS 基因表达

在线阅读 下载PDF 职称材料

FNBP1参与HeLa细胞的形态控制与生长调控 被引量：1

4

作者 李鑫 温泉 +2 位作者 周云飞 何玉霞 张军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期2046-2050,共5页

目的研究FNBP1在HeLa细胞形态控制及生长调控过程中的作用。方法运用RT-PCR、Western blot法在mRNA和蛋白水平验证FNBP1在HeLa细胞中的表达;运用RT-PCR、Western blot法检测靶向siRNA干扰HeLa细胞内源FNBP1的表达情况,并于完全沉默和表... 目的研究FNBP1在HeLa细胞形态控制及生长调控过程中的作用。方法运用RT-PCR、Western blot法在mRNA和蛋白水平验证FNBP1在HeLa细胞中的表达;运用RT-PCR、Western blot法检测靶向siRNA干扰HeLa细胞内源FNBP1的表达情况,并于完全沉默和表达恢复2个时相点检测HeLa细胞在细胞形态、细胞周期等方面的变化。结果FNBP1在HeLa细胞中稳定表达;FNBP1表达沉默后,HeLa细胞形态发生纤维状转变;FNBP1表达恢复后,HeLa细胞形态恢复至上皮状;FNBP1表达沉默后,干扰组处于S期的细胞为30.36%,较正常组(25.45%)明显增多(P<0.05);而G2期干扰组细胞比例(9.28%)低于正常组(11.88%,P<0.05);HeLa细胞周期在S期出现阻滞。结论 FNBP1作为关键调控分子,为HeLa细胞的形态建成及维持所必需;FNBP1可能参与HeLa细胞周期调控相关过程。 展开更多

关键词 FNBP1 HELA细胞 形态控制 生长调控

在线阅读 下载PDF 职称材料

Let-7a负性调控人肾上皮细胞293T中UHRF1基因的表达

5

作者 文利 彭睿 +3 位作者 孙艳 武天慧 彭惠民 张政 《西南大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期77-83,共7页

目的:探讨人肾上皮细胞293T中let-7a对靶基因UHRF1的负性调控作用.方法:运用生物信息学技术对let-7a靶基因进行预测和分析.构建含有UHRF1 3'UTR全长的野生型(pmiR-RB-UHRF1-3'UTR-wt)和突变型荧光素酶报告质粒(pmiR-RB-UHRF1-3&... 目的:探讨人肾上皮细胞293T中let-7a对靶基因UHRF1的负性调控作用.方法:运用生物信息学技术对let-7a靶基因进行预测和分析.构建含有UHRF1 3'UTR全长的野生型(pmiR-RB-UHRF1-3'UTR-wt)和突变型荧光素酶报告质粒(pmiR-RB-UHRF1-3'UTR-mut),分别将pmiR-RB-UHRF1-3'UTR-wt,pmiR-RB-UHRF1-3'UTRmut,pmiR-RB-REPORT vector与let-7amimics或mimics control共转染293T细胞,双荧光素酶报告系统检测转染后293T细胞的荧光素酶表达水平.293T细胞分别转染let-7amimics和inhibitor,western blot和real-time RT PCR检测UHRF1基因的表达.结果:生物信息学结果显示let-7a有48个预测靶基因,包括UHRF1,HMGA2,MAPK6等,主要涉及microRNA在肿瘤、细胞周期、PI3K-AKT、p53等信号通路.其中UHRF1 3'UTR含有一个let-7a的结合位点,且在多个物种中呈高度保守.进一步双荧光素酶检测发现,共转染let-7amimics和pmiR-RBUHRF1-3'UTR-wt的293T细胞荧光素酶活性显著降低(p<0.01).Western blot和real-time RT PCR结果显示转染let-7amimics的293T细胞UHRF1表达降低,而转染let-7ainhibitor的293T细胞UHRF1表达增高.结论:人肾上皮细胞293T中let-7a能通过与UHRF13'UTR靶向结合,负性调控UHRF1的表达. 展开更多

关键词 微RNA UHRF1 基因表达

在线阅读 下载PDF 职称材料

sFRP5抑制Wnt3a对黑素细胞黑素形成作用的初步研究

6

作者 汤寅虹 杨珂 +5 位作者 杨恬 叶吉星 刘鹏 连小华 郭海英 彭惠民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期228-231,共4页

目的研究sFRP5抑制Wnt3a对黑素细胞黑素形成的作用。方法以永生化的黑素细胞为模型,利用腺病毒表达载体,设置Control组、Wnt3a处理组、Wnt3a+sFRP5处理组进行以下实验:L-DOPA测定酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)活性;Masson-Fontanas银染色法... 目的研究sFRP5抑制Wnt3a对黑素细胞黑素形成的作用。方法以永生化的黑素细胞为模型,利用腺病毒表达载体,设置Control组、Wnt3a处理组、Wnt3a+sFRP5处理组进行以下实验:L-DOPA测定酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)活性;Masson-Fontanas银染色法观察黑素形成情况;RT-PCR检测酪氨酸酶相关蛋白1(tyrosinase-related protein 1,TRP-1)、TYR基因的表达;Western blot检测TRP-1、TYR蛋白的表达水平。结果 L-DOPA测定酪氨酸酶活性结果显示Wnt3a+sFRP5处理组TYR活性低于Wnt3a处理组,差异有统计学意义(P<0.05);Masson-Fontanas银染色法显示Wnt3a+sFRP5处理组形成的黑素明显低于Wnt3a处理组;RT-PCR检测结果显示Wnt3a+sFRP5处理组能下调TRP-1、TYR基因的表达(P<0.05);Western blot检测结果显示Wnt3a+sFRP5处理组能下调TRP-1、TYR蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 sFRP5能抑制Wnt3a对黑素细胞黑素生成的作用。 展开更多

关键词 sFRP5 WNT3A 黑素细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

内质网应激对ATF6调控XBP1启动子转录的影响 被引量：11

7

作者 赵文君 朱慧芳 +3 位作者 周菁华 李祥柱 刘艳娜 郭风劲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期317-321,共5页

目的确定XBP1启动子的转录核心区域,探讨激活转录因子6(ATF6)在内质网应激(ERS)与非ERS状态下对XBP1启动子转录活性的调控作用。方法采用基因重组技术构建ATF6基因及两个缺失体ATF6s1p、ATF6s2p的真核表达载体pcDNA3.1(-)-ATF6、pcDNA3.... 目的确定XBP1启动子的转录核心区域,探讨激活转录因子6(ATF6)在内质网应激(ERS)与非ERS状态下对XBP1启动子转录活性的调控作用。方法采用基因重组技术构建ATF6基因及两个缺失体ATF6s1p、ATF6s2p的真核表达载体pcDNA3.1(-)-ATF6、pcDNA3.1(-)-s1p、pcDNA3.1(-)-s2p,以及XBP1启动子报告基因载体pGL3-XBP1。针对XBP1启动子的各个组成元件设计和构建XBP1一系列截短体的报告基因载体。采用双荧光素酶报告基因法检测并确定XBP1启动子的核心启动子区,Western blotting检测ATF6及缺失体s2p、s1p在ERS与非ERS状态下对XBP1核心启动子区转录的调控作用。结果 XBP1启动子的-407bp-+133bp区域是转录活性调控的核心区域,-2000bp--407bp区域不具有转录活性,该区域可能含有抑制转录活性的组成元件。非ERS状态时,ATF6及两个缺失体s2p、s1p可明显上调XBP1启动子的转录活性及XBP1蛋白表达;而在ERS状态时,ATF6及两个缺失体s2p、s1p下调了XBP1启动子的转录活性和XBP1蛋白表达。结论 ATF6对XBP1的转录调控作用在ERS状态和非ERS状态下存在差异。非ERS状态时,ATF6上调XBP1的转录和表达,而ERS状态时,ATF6下调XBP1的转录和表达。 展开更多

关键词 激活转录因子6 基因表达调控 转录启动子

在线阅读 下载PDF 职称材料

应用于PCR及实时荧光定量PCR的细菌DNA提取方法 被引量：11

8

作者 胡晓红 刘昕 +4 位作者 黄正根 彭惠民 袁科 程英 高云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期734-735,共2页

目的建立特异灵敏的适应于PCR及实时荧光定量PCR的细菌DNA提取方法。方法于细菌样本离心所得沉淀中加入提取液(25%Chelex-100,0·5%NP40,TE配制,pH=9·0);56℃孵育30min;100℃水浴10min;离心后所得上清即为DNA。电泳、PCR及Real... 目的建立特异灵敏的适应于PCR及实时荧光定量PCR的细菌DNA提取方法。方法于细菌样本离心所得沉淀中加入提取液(25%Chelex-100,0·5%NP40,TE配制,pH=9·0);56℃孵育30min;100℃水浴10min;离心后所得上清即为DNA。电泳、PCR及Real-time PCR扩增评价该方法的特异性及灵敏度。结果本方法所提细菌DNA电泳条带清晰,未见假阳性,D(260)/D(280)=(1·79±0·03);PCR及Real-time PCR扩增未见假阳性及假阴性,灵敏度达101/ml细菌浓度。结论本研究细菌DNA提取方法特异灵敏,适应于PCR及Real-time PCR。 展开更多

关键词 PCR 实时荧光定量PCR DNA提取

在线阅读 下载PDF 职称材料

糖尿病肾病循环microRNA差异表达谱的分析 被引量：7

9

作者 彭睿 查何 +2 位作者 周吉 彭惠民 张政 《西南大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期75-82,共8页

为了解循环microRNA在早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)发病机制中的作用,该文采用芯片筛查结合real-time PCR检测早期糖尿病肾病患者循环microRNA差异表达谱,同时应用生物信息学方法预测差异表达谱microRNA的靶基因.结果表明:... 为了解循环microRNA在早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)发病机制中的作用,该文采用芯片筛查结合real-time PCR检测早期糖尿病肾病患者循环microRNA差异表达谱,同时应用生物信息学方法预测差异表达谱microRNA的靶基因.结果表明:芯片筛查出49个microRNA在DN中呈差异表达,其中信号值在两组中均大于1 000的microRNA有22个,17个上调,5个下调.选择其中差异倍数大于2的5个microRNA进行realtime PCR验证,结果与芯片结果一致,分别为let-7a,let-7d,let-7f和miR-363在DN中低表达,miR-4429在DN中高表达.同时,应用生物信息学技术预测了5个microRNA的靶基因,主要涉及细胞代谢过程调控、生长因子反应和细胞增殖等的相关基因.DN差异表达谱的建立为探寻microRNA发病中的作用以及DN的早期诊治提供了新的思路. 展开更多

关键词 糖尿病肾病 MICRORNA 表达谱

在线阅读 下载PDF 职称材料

早期糖尿病肾病相关微小RNA在小鼠肾脏的表达变化 被引量：7

10

作者 张政 罗勇军 +1 位作者 彭惠民 何晓燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1383-1386,共4页

目的建立db/db小鼠早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)微小RNA(microRNA,miRNA)的差异表达谱。方法采用12只9周龄高血糖且24h尿白蛋白显著增高的db/db小鼠作为早期糖尿病肾病组,12只9周龄db/m小鼠作为正常对照组,用于miRNA芯片和... 目的建立db/db小鼠早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)微小RNA(microRNA,miRNA)的差异表达谱。方法采用12只9周龄高血糖且24h尿白蛋白显著增高的db/db小鼠作为早期糖尿病肾病组,12只9周龄db/m小鼠作为正常对照组,用于miRNA芯片和实时荧光定量RT-PCR检测。Trizol法抽提肾脏总RNA,YM-100微离心滤器富集小RNA,芯片技术检测DN组和对照组miRNAs的差异表达谱。应用实时荧光定量RT-PCR验证部分差异miRNAs,运用生物信息学技术预测部分相关miRNAs的靶基因。结果芯片结果显示,66个miRNA在DN组和对照组存在差异表达(P<0.01),其中35个miRNAs在DN组呈高表达,31个miRNAs在DN组呈低表达,差异倍数从1.08～10.20。实时荧光定量RT-PCR进一步验证部分miRNA的表达,结果显示3个miRNAs在DN组表达上调,分别为:miR-196a、miR-98和miR-29c;4个表达在DN组下调,分别为miR-21、miR-451、miR-709和miR-187,差异显著(P<0.01)。结论部分miRNAs在DN和正常对照肾脏组织中存在差异表达,可能参与了DN发生的分子机制。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 MICRORNA microRNA芯片 差异表达

在线阅读 下载PDF 职称材料

GABBR1基因G1465A多态与中国汉族青少年肌阵挛癫痫的关系 被引量：1

11

作者 张政 罗勇军 +2 位作者 晏宁 晏勇 彭惠民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1488-1490,共3页

目的探讨γ-氨基丁酸B受体B1亚单位（gamma—aminobutyric acid B receptor 1，GABBR1）基因G1465A多态与中国汉族人青少年肌阵挛癫痫（juvenile myoclonic epilepsy，JME）的关系。方法柱层析法提取血细胞基因组DNA，应用PCR—RFLP检测... 目的探讨γ-氨基丁酸B受体B1亚单位（gamma—aminobutyric acid B receptor 1，GABBR1）基因G1465A多态与中国汉族人青少年肌阵挛癫痫（juvenile myoclonic epilepsy，JME）的关系。方法柱层析法提取血细胞基因组DNA，应用PCR—RFLP检测105例青少年肌阵挛癫痫患者和100例中国汉族正常人GABBR1基因G1465A多态基因型。结果①A／A基因型频率在JME组（0．524）显著高于对照组（0．360）（P〈0．05）。②A等位基因频率在JME组（0．695）显著高于对照组（0．560）（P〈0．05）。③A等位基因频率患JME的相对风险度为1．792（95％CI：1．195～2．688）（P〈0．05）。结论GABBR1基因G1465A多态与中国汉族人群JME相关，A等位基因可能是JME的易感基因。 展开更多

关键词 癫痫 GABA B受体 多态性

在线阅读 下载PDF 职称材料

GABBR1基因多态性与特发性癫痫关联研究 被引量：1

12

作者 晏宁 彭惠民 晏勇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第8期805-807,829,共4页

目的:研究γ-氨基丁酸B1型受体(GABBR1)基因内的单核苷酸多态性(SNP)与特发性癫痫(IGE)的相关性。方法:以紧邻第7外显子两侧的rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs为遗传标记,对110例IGE患者及110例正常人用等位专一双向特异扩增法(Bi-... 目的:研究γ-氨基丁酸B1型受体(GABBR1)基因内的单核苷酸多态性(SNP)与特发性癫痫(IGE)的相关性。方法:以紧邻第7外显子两侧的rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs为遗传标记,对110例IGE患者及110例正常人用等位专一双向特异扩增法(Bi-PASA)进行关联分析。结果:上述3位点的SNPs基因频率在对照组符合Hardy-Weinberg平衡,rs3025627,rs3025628,rs29220SNP的杂合度分别为:0.412,0.426,0.412。rs3025627的TT突变型频率在研究组中高于对照组(P<0.05);rs3025627的AT杂合型频率在研究组低于对照组(P<0.05)。结论:GABBR1基因内的rs3025627的突变与IGE的易感性基因存在关联。rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs3个位点的杂合度较高,是研究IGE有应用价值的遗传学标记。 展开更多

关键词 特发性癫痫 GABBR 单核苷酸多态性

在线阅读 下载PDF 职称材料

慢病毒介导人PERK基因修饰对内质网应激介导凋亡的影响

13

作者 张鹏 夏飞 +2 位作者 李美玲 韩晓凤 郭风劲 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1183-1190,共8页

目的构建人蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)慢病毒载体并包装慢病毒颗粒(lentivirus),探讨成肌细胞C2C12中PERK基因慢病毒修饰对内质网应激介导凋亡的作用。方法设计并合成人PERK基因的上、下游引物,采用... 目的构建人蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)慢病毒载体并包装慢病毒颗粒(lentivirus),探讨成肌细胞C2C12中PERK基因慢病毒修饰对内质网应激介导凋亡的作用。方法设计并合成人PERK基因的上、下游引物,采用PCR方法从真核质粒pcDNA3.l(-)-PERK中扩增目的基因。鉴定后与慢病毒载体pWPT-GFP进行重组,再将重组慢病毒载体pWPT-GFP-PERK与慢病毒包装质粒pMD2G、pSPAX2共转入293T细胞中,进一步包装形成PERK慢病毒(LV-PERK);收集转染后48h的细胞上清,体外感染成肌细胞C2C12,观察绿色荧光蛋白(GFP)感染效率,并应用流式细胞仪(FCM)检测内质网应激时重组慢病毒PERK对C2C12细胞增殖凋亡的影响,蛋白质印迹法检测凋亡相关基因Cleaved Caspase-3与Chop蛋白的表达。结果成功构建和包装了滴度为4.2×108 efu/mL的PERK重组慢病毒。FCM检测结果表明,TM+LV-PERK处理组G1期细胞比例为54.37%,低于TM组(77.91%)和LV-GFP组(66.41%);TM+LVPERK处理组S期细胞比例为31.36%,高于TM组(12.14%)和LV-GFP组(16.96%),各组差异均具有统计学意义(P<0.05);此外,TM+LV-PERK处理组细胞凋亡率为25.91%,高于TM组(11.79%)和Ad-GFP组(11.24%),各组差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹检测Cleaved Caspase-3和Chop蛋白的表达与FCM结果一致。结论成功构建和包装LVPERK重组慢病毒颗粒,在内质网应激时,LV-PERK慢病毒可促进C2C12细胞的增殖和凋亡。 展开更多

关键词 PERK 慢病毒 成肌细胞 内质网应激 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

PGC-1研究进展 被引量：2

14

作者 郭玉萍 彭惠民 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第z1期124-126,129,共4页

　　在真核生物基因表达过程中,基因转录活性的调节涉及许多蛋白质及蛋白质复合物,除转录因子家族的参与,辅激活因子的作用也不可缺少,它们与DNA序列结合的转录因子或其它的辅激活因子相互作用,通过不同机制间接增强转录效率,其本质是... 　　在真核生物基因表达过程中,基因转录活性的调节涉及许多蛋白质及蛋白质复合物,除转录因子家族的参与,辅激活因子的作用也不可缺少,它们与DNA序列结合的转录因子或其它的辅激活因子相互作用,通过不同机制间接增强转录效率,其本质是一种转录辅助激活因子.…… 展开更多

在线阅读 下载PDF 职称材料

IL-6R基因多态性与2型糖尿病的关系 被引量：1

15

作者 唐吟宇 彭惠民 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第z1期116-118,共3页

　　白细胞介素6受体(Interleukin 6 recepor,IL-6R)属细胞因子受体超家族,是介导白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)信号转导的"中介分子",在IL-6信号传导过程中起关键作用.IL-6是一种多功能的细胞因子,可由不同种类细胞产生,... 　　白细胞介素6受体(Interleukin 6 recepor,IL-6R)属细胞因子受体超家族,是介导白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)信号转导的"中介分子",在IL-6信号传导过程中起关键作用.IL-6是一种多功能的细胞因子,可由不同种类细胞产生,如淋巴细胞、脂肪细胞、肝细胞、内皮细胞等,在免疫和炎症反应中发挥重要作用.机体IL-6水平上升,可导致许多疾病的发生.…… 展开更多

在线阅读 下载PDF 职称材料

蛋白酪氨酸磷酸酶1B与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系 被引量：2

16

作者 丁岩军 彭惠民 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期921-924,共4页

关键词 2型糖尿病 蛋白酪氨酸磷酸酶 胰岛素抵抗 蛋白质酪氨酸磷酸酶 胰岛素信号传导 PTP1B 胰岛素受体激酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

乙型肝炎病毒反转录酶区新型多重耐药突变的鉴定 被引量：7

17

作者 陈容娟 刘妍 +6 位作者 罗丹 黄碧霞 王钧 思兰兰 李晓东 徐东平 段昌柱 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期633-638,共6页

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)反转录酶区rtA181S相关新型多重耐药突变的临床发生特点及表型特征。方法回顾性分析2012-2017年就诊于解放军总医院第五医学中心(原解放军第302医院)并接受核苷(酸)类似物(NAs)耐药检测的16443例慢性HBV感染... 目的分析乙型肝炎病毒(HBV)反转录酶区rtA181S相关新型多重耐药突变的临床发生特点及表型特征。方法回顾性分析2012-2017年就诊于解放军总医院第五医学中心(原解放军第302医院)并接受核苷(酸)类似物(NAs)耐药检测的16443例慢性HBV感染者的临床资料和序列信息,统计经典NAs耐药突变以及rtA181S相关突变类型;对检出率最高的rtA181S+T184I+M204I突变样本进行克隆测序(≥20个克隆/样本);通过表型分析了解病毒的复制力及药物敏感性。结果16443例慢性HBV感染者中共检出124例rtA181S突变,其中21例与拉米夫定(LAM)耐药突变共存,74例与恩替卡韦耐药突变(ETVr)共存,rtA181S+T184I+M204I突变占rtA181S+ETVr突变的77.0%(57/74)。对有动态临床诊疗信息患者的分析显示,rtA181S+T184I+M204I突变可在使用阿德福韦酯(ADV)、ETV和(或)LAM/替比夫定(LdT)后出现,并伴随病毒学突破或应答不佳。体外表型耐药分析显示rtA181S+T184I+M204I突变株对LAM、ADV和ETV的耐药倍数为野生株的>1000倍、3.9倍和383.3倍,但对替诺福韦酯(TDF)仍敏感。结论rtA181S+T184I+M204I突变是一种新型多重耐药突变,与患者使用ADV、ETV和(或)LAM/LdT应答不佳相关,临床上可考虑用TDF对检出此类型多重耐药突变的患者进行挽救治疗。 展开更多

关键词 乙型肝炎病毒 反转录酶区 多重耐药突变 抗病毒治疗 应答不佳

在线阅读 下载PDF 职称材料