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嗜肿瘤Ⅰ型单纯疱疹病毒介导GALV fus基因治疗肺腺癌的体外试验研究
1
作者
朱冰
杨建茹
+2 位作者
江跃全
陈诗奉
付新平
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第22期1261-1264,共4页
目的:探讨特异性启动子UL38及无肿瘤特异性巨细胞病毒启动子(CMVP)调控的嗜肿瘤Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-Ⅰ)介导的长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白(GALV.fus)基因系统体外对人肺腺癌的选择性杀伤效应。方法:选择非洲绿猴肾细胞(Vero),...
目的:探讨特异性启动子UL38及无肿瘤特异性巨细胞病毒启动子(CMVP)调控的嗜肿瘤Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-Ⅰ)介导的长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白(GALV.fus)基因系统体外对人肺腺癌的选择性杀伤效应。方法:选择非洲绿猴肾细胞(Vero),肺腺癌细胞(A549)和正常人胚胎成纤维细胞(HFL-Ⅰ GNHu 5),将构建成功的重组HSV-Ⅰ载体通过脂质体转染、导入包装细胞Vero中制备重组HSV-Ⅰ病毒,用来转染A549和HFL-Ⅰ GNHu 5,观察其转染、表达状况及体外抗肿瘤作用,增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因片段取代GALV.fus作对照质粒。提取受染A549和HFL-Ⅰ GNHu 5细胞的总蛋白,以Western Blot法鉴定GALV.fus基因的表达。结果:成功包装重组HSV-Ⅰ载体,致融性病毒感染A549后引起强烈的细胞膜融合,且杀伤作用随着感染剂量的增加而增强。而非致融病毒仅引起病毒细胞毒性效应,细胞呈圆形,镜下未见细胞融合斑。CMVP调控的重组HSV-Ⅰ在HFL-ⅠGNHu 5生长静止抑制状态均引起细胞膜融合,UL38P调控的重组HSV-Ⅰ仅在生长状态导致细胞膜融合;而细胞处于静止和抑制状态时,不引起细胞膜融合以及任何细胞病理改变。以Western Blot法检测受染A549和HFL-Ⅰ GNHu 5细胞,均可检到GALV.fus基因蛋白表达。结论:UL38p调控的GALV.fus基因在有效的载体内对体外肺癌细胞有强效的选择性杀伤效果和应用安全性,为临床肺癌治疗探索出一种新型基因治疗方法。
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关键词
长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白
I型单纯疱疹病毒
肺腺癌
基因治疗
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职称材料
壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达
被引量：
4
2
作者
杨同宁
江跃全
+6 位作者
杨火梅
李佳佳
杨竹
曹纬国
朱冰
唐云乔
于超
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期252-257,共6页
目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用West...
目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。
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关键词
壳寡糖
TNF-Α
OGT
IL-6
IL-8
EA.hy926
糖基化
磷酸化
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职称材料
题名
嗜肿瘤Ⅰ型单纯疱疹病毒介导GALV fus基因治疗肺腺癌的体外试验研究
1
作者
朱冰
杨建茹
江跃全
陈诗奉
付新平
机构
重庆医科大学第二附属医院胸心外科
邯郸市第六
医院
中
心
实验室
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第22期1261-1264,共4页
基金
国家自然科学基金(编号:30471984)
重庆市卫生局医学科研项目(编号:06-2-001)
医学科研计划项目基金资助(编号:2010-02-127)~~
文摘
目的:探讨特异性启动子UL38及无肿瘤特异性巨细胞病毒启动子(CMVP)调控的嗜肿瘤Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-Ⅰ)介导的长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白(GALV.fus)基因系统体外对人肺腺癌的选择性杀伤效应。方法:选择非洲绿猴肾细胞(Vero),肺腺癌细胞(A549)和正常人胚胎成纤维细胞(HFL-Ⅰ GNHu 5),将构建成功的重组HSV-Ⅰ载体通过脂质体转染、导入包装细胞Vero中制备重组HSV-Ⅰ病毒,用来转染A549和HFL-Ⅰ GNHu 5,观察其转染、表达状况及体外抗肿瘤作用,增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因片段取代GALV.fus作对照质粒。提取受染A549和HFL-Ⅰ GNHu 5细胞的总蛋白,以Western Blot法鉴定GALV.fus基因的表达。结果:成功包装重组HSV-Ⅰ载体,致融性病毒感染A549后引起强烈的细胞膜融合,且杀伤作用随着感染剂量的增加而增强。而非致融病毒仅引起病毒细胞毒性效应,细胞呈圆形,镜下未见细胞融合斑。CMVP调控的重组HSV-Ⅰ在HFL-ⅠGNHu 5生长静止抑制状态均引起细胞膜融合,UL38P调控的重组HSV-Ⅰ仅在生长状态导致细胞膜融合;而细胞处于静止和抑制状态时,不引起细胞膜融合以及任何细胞病理改变。以Western Blot法检测受染A549和HFL-Ⅰ GNHu 5细胞,均可检到GALV.fus基因蛋白表达。结论:UL38p调控的GALV.fus基因在有效的载体内对体外肺癌细胞有强效的选择性杀伤效果和应用安全性,为临床肺癌治疗探索出一种新型基因治疗方法。
关键词
长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白
I型单纯疱疹病毒
肺腺癌
基因治疗
Keywords
Gibbon ape leukemia virus
Type I Herpes simplex virus
Lung adenocarcinoma
Gene therapy
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达
被引量：
4
2
作者
杨同宁
江跃全
杨火梅
李佳佳
杨竹
曹纬国
朱冰
唐云乔
于超
机构
重庆医科大学
生命科学研究院
重庆医科大学第二附属医院胸心外科
重庆医科大学
第二
附属
医院
妇产科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期252-257,共6页
基金
重庆市自然科学重点项目(NoCSTC
2009BA5083)
重庆医科大学重点基金项目(NoXBED200806)
文摘
目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。
关键词
壳寡糖
TNF-Α
OGT
IL-6
IL-8
EA.hy926
糖基化
磷酸化
Keywords
chitosan oligosaccharides
TNF-α
OGT
IL-6
IL-8
EA.hy926
glycosylation
phosphorylation
分类号
R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
嗜肿瘤Ⅰ型单纯疱疹病毒介导GALV fus基因治疗肺腺癌的体外试验研究
朱冰
杨建茹
江跃全
陈诗奉
付新平
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2010
0
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职称材料
2
壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达
杨同宁
江跃全
杨火梅
李佳佳
杨竹
曹纬国
朱冰
唐云乔
于超
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011
4
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