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衣康酸通过抑制内皮细胞凋亡改善糖尿病小鼠血管内皮功能障碍
1
作者 唐嘉 殷跃辉 +3 位作者 陈芸霖 杨剑 张福伟 王泸宁 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1195-1201,共7页
目的:内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的关键和起始因素,本研究旨在探讨4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)对糖尿病小鼠血管内皮功能的保护作用及机制研究。方法:通过db/db小鼠和高糖(high glucose,HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human... 目的:内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的关键和起始因素,本研究旨在探讨4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)对糖尿病小鼠血管内皮功能的保护作用及机制研究。方法:通过db/db小鼠和高糖(high glucose,HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别建立糖尿病小鼠和细胞模型。经4-OI治疗后,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)、Masson和网状纤维染色观察对照组、模型组和干预组小鼠胸主动脉的病理变化,并通过Western blot技术检测内皮纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;免疫荧光技术检测对照组、模型组和干预组小鼠胸主动脉Bcl-2关联X蛋白(recombinant Bcl-2 Associated X protein,BAX)和B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(B-cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)的表达;免疫印记检测4-OI干预对HG诱导的HUVECs中BAX、Bcl-2蛋白表达的影响以及细胞色素C(cytochrome c,CytC)/半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)通路相关蛋白表达的影响。结果:4-OI可以明显改善db/db糖尿病小鼠血管内皮功能障碍。与模型组(BAX:1.89±0.12)(/Bcl-2:0.52±0.04)相比,干预组(BAX:1.41±0.14)(/Bcl-2:0.73±0.07)小鼠经4-OI治疗后可明显增加Bcl-2表达(F=49.380,P=0.009)和降低BAX表达(F=37.270,P=0.008)。在HG诱导HUVECs的细胞模型中,与高糖组(BAX:1.12±0.04)(/Bcl-2:0.81±0.09)(/CytC:1.01±0.03)/(Caspase-9:1.04±0.04)(/Caspase-3:1.74±0.04)相比,干预组(BAX:0.83±0.04)(/Bcl-2:1.22±0.04)(/CytC:0.61±0.03)/(Caspase-9:0.62±0.03)(/Caspase-3:0.92±0.06)经4-OI处理后Bcl-2表达明显增加(F=75.410,P<0.001)和BAX表达明显降低(F=268.100,P<0.001),同时CytC、Caspase-9、Caspase-3表达均明显下调(F=234.000,P<0.001;F=164.300,P<0.001;F=424.1,P<0.001)。结论:综上所述,4-OI通过影响CytC/Caspase通路因子的表达抑制db/db糖尿病小鼠血管内皮细胞凋亡,进而改善糖尿病血管内皮功能障碍。 展开更多
关键词 衣康酸 糖尿病 内皮功能障碍 细胞凋亡
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初级胆汁酸合成途径参与左心衰竭大鼠肺动脉高压的形成 被引量：3
2
作者 董博 谭兰兰 +3 位作者 胡骏豪 牛欢 周骐 武晓静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1747-1754,共8页
目的:探讨压力超负荷导致大鼠左心衰竭相关肺动脉高压(HF-PH)时血清代谢组及代谢通路的变化。方法:通过主动脉弓缩窄(TAC)建立大鼠压力超负荷左心衰竭模型,根据TAC术后不同时点分为0周组(n=6)、6周组(n=6)和9周组(n=6),另设假手术对照组... 目的:探讨压力超负荷导致大鼠左心衰竭相关肺动脉高压(HF-PH)时血清代谢组及代谢通路的变化。方法:通过主动脉弓缩窄(TAC)建立大鼠压力超负荷左心衰竭模型,根据TAC术后不同时点分为0周组(n=6)、6周组(n=6)和9周组(n=6),另设假手术对照组(n=6)。行心脏彩超检测左室重构和心功能,通过心导管检测平均肺动脉压(mPAP),通过超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOFMS)技术分析血浆代谢物,采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)及t检验筛选HF-PH形成过程中差异性代谢物并进行代谢通路分析。结果:与0周组相比,心脏彩超提示TAC术后6周和9周组室间隔和左室后壁厚度增加,6周时左室射血分数(LVEF)的差异无统计学显著性,9周时LVEF减少[(67.09±2.61)%vs(82.91±7.79)%,n=6,P<0.01]。心导管检测发现,与0周组相比,术后6周mPAP增高,但仍在正常范围之内[(19.53±0.97)mmHg vs(15.81±0.78)mmHg,n=6,P<0.05],术后9周mPAP增高[(30.08±1.07)mmHg vs(15.81±0.78)mmHg,n=6,P<0.01],提示TAC术后6周肺动脉高压开始形成,9周发展为HF-PH。OPLS-DA分析提示6周和9周组代谢模式分离,根据VIP>1和P<0.05的筛选标准,两组间16个代谢物表达差异显著;进一步用KEGG分析提示初级胆汁酸合成途径变化显著;与该途径相关的代谢物有胆酸和鹅脱氧胆酸,ROC分析两者预测HF-PH的曲线下面积分别为0.929和0.905。结论:初级胆汁酸合成途径可能参与了HF-PH的形成和发展;胆酸和鹅脱氧胆酸可能成为HF-PH的预测标志物及治疗新靶点。 展开更多
关键词 心力衰竭 肺动脉高压 代谢组 初级胆汁酸
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A型预激综合征合并完全性房室传导阻滞一例报告
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作者 胥雅娜 刘增长 +1 位作者 佘强 殷跃辉 《中国心血管杂志》 2001年第1期26-26,共1页
1临床资料 患者男性,48岁,因阵发性心悸、气短9年,发作性黑蒙、晕厥4天入院。入院前9年开始反复发作心动过速,1年前曾在外院确诊为室上性心动过速,入院前6天在家中发作最后一次心动过速,持续约半小时,频率180次/min,未记录到心电图。入... 1临床资料 患者男性,48岁,因阵发性心悸、气短9年,发作性黑蒙、晕厥4天入院。入院前9年开始反复发作心动过速,1年前曾在外院确诊为室上性心动过速,入院前6天在家中发作最后一次心动过速,持续约半小时,频率180次/min,未记录到心电图。入院后心电图检查示A型预激综合征。 展开更多
关键词 A型预激综合征 并发症 完全性房传导阻滞 少见病
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