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CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用
被引量：
6
1
作者
戴小珍
熊新
+3 位作者
王兰
潘克俭
何浪
李红
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第7期994-998,共5页
目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 m...
目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P<0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P<0.01)。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。
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关键词
肝癌
CXCR7-shRNA
生长
侵袭
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职称材料
TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞
2
作者
艾麦提.牙森
金鑫
+1 位作者
王伟
李德卫
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期634-639,共6页
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSC)的具体机制。方法:实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(...
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSC)的具体机制。方法:实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(mHSC-T25+1μmol/L TGF-β-R1抑制剂)和对照组(mHSC-T25)。qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(transforming growth factorβreceptor1,TGF-β-R1)、Jagged1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)等的mRNA表达;细胞免疫荧光法检测α-SMA、Jagged1等蛋白的表达;Western blot检测TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3等蛋白的表达。结果:(1)TGF-β1刺激组中α-SMA、TGF-β1、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等mRNA表达量均较对照组明显增加而抑制组均明显下降。α-SMA:激活组(315.1±6.2)%,抑制组(34.3±4.5)%(F=3291.956,P=0.000);TGF-β1:激活组(524.8±14.3)%,抑制组(29.0±10.7)%(F=469.534,P=0.000);TGF-β-R1:激活组(235.5±15.2)%,抑制组(17.0±2.8)%(F=392.239,P=0.000);Jagged1:激活组(548.7±16.6)%,抑制组(17.4±4.7)%(F=364.166,P=0.000);VEGF:激活组(331.9±19.8)%,抑制组(19.5±3.7)%(F=278.407,P=0.000);HGF:激活组(376.00±6.51)%,抑制组(16.2±2.7)%(F=640.340,P=0.000)。(2)激活组高表达α-SMA、Jagged1等蛋白,而对照组、抑制组表达明显较少。α-SMA:激活组0.880±0.016,对照组0.481±0.007,抑制组0.207±0.014(F=2098.556,P=0.000);Jagged1:激活组0.796±0.015,对照组0.474±0.021,抑制组0.167±0.005(F=1242.556,P=0.000)。(3)TGF-β1激活组中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达量均较对照组明显上调而抑制组均明显下调。TGF-β1:激活组1.180±0.138,对照组0.654±0.061,抑制组0.359±0.012(F=67.706,P=0.000);α-SMA:激活组1.076±0.063,对照组0.689±0.022,抑制组0.374±0.011(F=239.186,P=0.000);TGF-β-R1:激活组1.192±0.142,对照组0.710±0.380,抑制组0.378±0.069(F=57.235,P=0.000);Jagged1:激活组1.582±0.247,对照组0.817±0.116,抑制组0.364±0.059(F=43.649,P=0.000);Smad2/3:激活组2.057±0.114,对照组1.203±0.105,抑制组0.664±0.063(F=158.856,P=0.000);p-Smad2/3:激活组2.088±0.120,对照组1.168±0.107,抑制组0.573±0.120(F=136.369,P=0.000)。上述实验结果提示,激活组、抑制组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞并调控其相关生物学活性。
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关键词
肝星状细胞
转化生长因子-Β1
JAGGED1
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职称材料
题名
CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用
被引量：
6
1
作者
戴小珍
熊新
王兰
潘克俭
何浪
李红
机构
成都医学院生物医学系
重庆
大学
生物流变科学与技术教育部重点
实验
室
重庆医科大学第一附属医院实验研究中心
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第7期994-998,共5页
基金
国家自然科学基金(81200917
81201702)
+2 种基金
四川省教育厅资助科研项目(10ZC092)
重庆市自然科学基金项目(cstc2012jjA10139)
重庆大学"生物流变科学与技术"教育部重点实验室访问学者基金(CQKLBST-2012-003)~~
文摘
目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P<0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P<0.01)。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。
关键词
肝癌
CXCR7-shRNA
生长
侵袭
Keywords
hepatoma carcinoma
CXCR7-shRNA
growth
invasion
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞
2
作者
艾麦提.牙森
金鑫
王伟
李德卫
机构
重庆医科大学
附属
第一
医院
肝胆外科
重庆医科大学第一附属医院实验研究中心
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期634-639,共6页
基金
国家自然科学基金面上资助项目(编号:81470898)
文摘
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSC)的具体机制。方法:实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(mHSC-T25+1μmol/L TGF-β-R1抑制剂)和对照组(mHSC-T25)。qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(transforming growth factorβreceptor1,TGF-β-R1)、Jagged1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)等的mRNA表达;细胞免疫荧光法检测α-SMA、Jagged1等蛋白的表达;Western blot检测TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3等蛋白的表达。结果:(1)TGF-β1刺激组中α-SMA、TGF-β1、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等mRNA表达量均较对照组明显增加而抑制组均明显下降。α-SMA:激活组(315.1±6.2)%,抑制组(34.3±4.5)%(F=3291.956,P=0.000);TGF-β1:激活组(524.8±14.3)%,抑制组(29.0±10.7)%(F=469.534,P=0.000);TGF-β-R1:激活组(235.5±15.2)%,抑制组(17.0±2.8)%(F=392.239,P=0.000);Jagged1:激活组(548.7±16.6)%,抑制组(17.4±4.7)%(F=364.166,P=0.000);VEGF:激活组(331.9±19.8)%,抑制组(19.5±3.7)%(F=278.407,P=0.000);HGF:激活组(376.00±6.51)%,抑制组(16.2±2.7)%(F=640.340,P=0.000)。(2)激活组高表达α-SMA、Jagged1等蛋白,而对照组、抑制组表达明显较少。α-SMA:激活组0.880±0.016,对照组0.481±0.007,抑制组0.207±0.014(F=2098.556,P=0.000);Jagged1:激活组0.796±0.015,对照组0.474±0.021,抑制组0.167±0.005(F=1242.556,P=0.000)。(3)TGF-β1激活组中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达量均较对照组明显上调而抑制组均明显下调。TGF-β1:激活组1.180±0.138,对照组0.654±0.061,抑制组0.359±0.012(F=67.706,P=0.000);α-SMA:激活组1.076±0.063,对照组0.689±0.022,抑制组0.374±0.011(F=239.186,P=0.000);TGF-β-R1:激活组1.192±0.142,对照组0.710±0.380,抑制组0.378±0.069(F=57.235,P=0.000);Jagged1:激活组1.582±0.247,对照组0.817±0.116,抑制组0.364±0.059(F=43.649,P=0.000);Smad2/3:激活组2.057±0.114,对照组1.203±0.105,抑制组0.664±0.063(F=158.856,P=0.000);p-Smad2/3:激活组2.088±0.120,对照组1.168±0.107,抑制组0.573±0.120(F=136.369,P=0.000)。上述实验结果提示,激活组、抑制组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞并调控其相关生物学活性。
关键词
肝星状细胞
转化生长因子-Β1
JAGGED1
Keywords
hepatic stellate cells
transforming growth factor β1
Jagged 1
分类号
R572.2 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
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1
CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用
戴小珍
熊新
王兰
潘克俭
何浪
李红
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
6
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职称材料
2
TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞
艾麦提.牙森
金鑫
王伟
李德卫
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
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