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FSHβ在BMP9诱导间充质干细胞成骨分化中的作用研究 被引量：3
1
作者 成亚琳 曾继涛 +3 位作者 黄敏 刘俊银 涂小林 刘宏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期775-782,共8页
目的探讨卵泡刺激素β亚基(follicle-stimulating hormoneβ-subunit,FSHβ)在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化中的作用及可能的机制。方法利用细胞化学染... 目的探讨卵泡刺激素β亚基(follicle-stimulating hormoneβ-subunit,FSHβ)在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化中的作用及可能的机制。方法利用细胞化学染色方法检测处理因素(重组腺病毒或γ促分泌酶抑制剂DAPT)作用于间充质干细胞5 d后细胞中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色的变化。通过实时定量PCR(quantitative real-time PCR,Q-PCR)检测BMP9 mRNA、FSHβmRNA和Notch信号通路靶基因(Hey1) mRNA的表达水平。利用茜素红S(alizarin red S,ARS)染色检测腺病毒感染间充质干细胞21 d后细胞中钙盐的沉积情况。结果 FSHβ处理组ALP表达较GFP对照组无明显改变,BMP9处理组ALP表达较GFP对照组明显增加,而BMP9与FSHβ联合处理组ALP表达较BMP9处理组显著增加。另外,BMP9处理组晚期成骨标志物钙盐结节、Notch信号靶基因Hey1 mRNA表达水平较GFP对照组显著增加(P<0.01),而BMP9与FSHβ联合处理组较BMP9处理组表达显著增加(P<0.01)。使用药物DAPT抑制Notch信号后,BMP9与DAPT联合处理组较BMP9单独处理组,ALP染色、Hey1 mRNA表达显著降低(P<0.05);且BMP9+FSHβ+DAPT联合处理组较BMP9+FSHβ联合处理组ALP染色、Hey1 mRNA表达也显著降低(P<0.05)。结论 FSHβ可增强BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化,Notch信号通路可能在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 骨形态蛋白9 卵泡刺激素 间充质干细胞 NOTCH DAPT
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激活BMP信号的骨细胞对骨髓基质细胞成骨及成脂分化的作用研究 被引量：1
2
作者 赵怡心 曾继涛 +1 位作者 涂小林 刘宏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期694-698,708,共6页
目的激活骨细胞系MLO-Y4细胞中BMP信号检测培养上清对骨髓基质细胞系ST2成骨、成脂分化的影响,进一步探讨其机制。方法0.5‰DMSO,0.5μmol/L BMP激动剂FK506分别处理MLO-Y424 h后,使用CCK-8检测细胞活力变化,实时荧光定量PCR检测BMP下... 目的激活骨细胞系MLO-Y4细胞中BMP信号检测培养上清对骨髓基质细胞系ST2成骨、成脂分化的影响,进一步探讨其机制。方法0.5‰DMSO,0.5μmol/L BMP激动剂FK506分别处理MLO-Y424 h后,使用CCK-8检测细胞活力变化,实时荧光定量PCR检测BMP下游靶基因ID1及ID2 mRNA表达变化;用20%MLO-Y4培养上清与80%新鲜培养基混合后培养ST2细胞,分为DMSO组、FK506组。碱性磷酸酶染色代表其成骨分化能力,通过实时荧光定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)、骨唾液酸蛋白(BSP)、Runx2等成骨细胞标志基因,过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和C/EBP成脂分化标志基因。免疫印迹试验(Western blotting)检测ST2细胞内Wnt信号下游β-catenin、BMP信号下游p-smad5蛋白表达水平。结果与DMSO作用的MLO-Y4细胞相比,FK506激动的MLOY4细胞内BMP信号靶基因ID1、ID2上调,但不影响细胞活力。FK506组ST2细胞同DMSO组对比,成骨分化相关标志物,包括ALP、OCN、BSP、Runx2(P<0.001)均显著升高;成脂分化标志物PPARγ及C/EBP表达则显著降低(P<0.001);ST2细胞内β-catenin蛋白表达量上调(P<0.05)。结论BMP信号激动后MLO-Y4细胞上清可以促进ST2细胞成骨分化、抑制成脂分化,其成骨能力增强与细胞内Wnt信号增强有关。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白 成骨分化 WNT 成脂分化
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MLO-Y4来源外泌体对破骨细胞调控机制的研究
3
作者 赵丽洲 勾蓉 +1 位作者 王晨 涂小林 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1255-1260,共6页
目的探讨骨细胞系MLO-Y4来源的外泌体对破骨细胞的调控机制。方法收集MLO-Y4细胞的培养基,通过超高速离心法获得MLO-Y4细胞外泌体(MLO-Y4-Exo),Western blot和透射电镜鉴定其特征;MLO-Y4-Exo与骨髓巨噬细胞共培养,TRAP染色检测其对破骨... 目的探讨骨细胞系MLO-Y4来源的外泌体对破骨细胞的调控机制。方法收集MLO-Y4细胞的培养基,通过超高速离心法获得MLO-Y4细胞外泌体(MLO-Y4-Exo),Western blot和透射电镜鉴定其特征;MLO-Y4-Exo与骨髓巨噬细胞共培养,TRAP染色检测其对破骨细胞分化的作用;小鼠顶骨皮下注射MLO-Y4-Exo检测其对体内破骨细胞分化的影响;通过小干扰RNA检测MLO-Y4-Exo对促破骨分化的机制。结果MLO-Y4外泌体大小形态满足外泌体特征,高表达CD63和Alix外泌体蛋白;MLO-Y4-Exo在体外和体内均促进破骨细胞分化(P<0.05);RANKL小干扰RNA实验证实MLO-Y4-Exo通过向破骨前体细胞传递RANKL蛋白促进破骨细胞分化(P<0.05)。结论骨细胞系MLO-Y4来源的外泌体通过向破骨前体细胞传递促破骨分化因子RANKL促进破骨细胞生成。 展开更多
关键词 MLOY-4 外泌体 破骨细胞 RANKL
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骨细胞Wnt/β-Catenin通过Notch信号促进BMSCs成骨分化 被引量：19
4
作者 任磊 代光明 +6 位作者 林枭 张东力 田冕 贺尧 许文娟 涂小林 黄伟 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期600-605,共6页
目的探讨骨细胞Wnt信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用及其分子机制。方法采用条件性基因敲出Cre/loxp技术制备特异性激活骨细胞Wnt/β-Catenin信号通路的小鼠;体外分离其和野生对照组小鼠的骨细胞,并分别与野生型小鼠骨... 目的探讨骨细胞Wnt信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用及其分子机制。方法采用条件性基因敲出Cre/loxp技术制备特异性激活骨细胞Wnt/β-Catenin信号通路的小鼠;体外分离其和野生对照组小鼠的骨细胞,并分别与野生型小鼠骨髓间充质干细胞共培养;碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量、茜素红(Alizarin red)染色检测共培养早期成骨分化和晚期钙盐沉积;Real-Time PCR检测骨细胞Notch信号配体Jag1、Jag2、Dll1、Dll4及共培养后成骨分化特异标志物Runx2、ALP、Osteocalcin的mRNA表达水平。随后于共培养中加入Notch信号通路化学抑制剂DAPT(对照组加DMSO),再次行碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量和Real-Time PCR检测成骨分化特异标志物表达水平。结果 Wnt/β-Catenin激活的骨细胞其自身Jag1、Jag2、Dll4 mRNA表达较对照组骨细胞明显升高(P<0.05),与BMSCs共培养后成骨转录因子Runx2,成骨分化特异标志物ALP、Osteocalcin mRNA的表达较野生型明显升高(P<0.05),钙盐沉积增加。加入DAPT后,骨细胞Wnt激活组成骨转录因子Runx2、ALP、Osteocalcin mRNA的表达明显下降(P<0.05)。结论骨细胞调控骨的代谢,激活其Wnt/β-Catenin信号通路将通过上调Notch信号而促进BMSCs的成骨分化。 展开更多
关键词 骨细胞 WNT/Β-CATENIN 骨髓间充质干细胞 NOTCH 成骨分化
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TGF-βⅡ型受体小分子抑制剂ITD-1对骨髓基质细胞成骨分化和血管形成的作用 被引量：9
5
作者 曾继涛 涂小林 刘宏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期384-391,共8页
目的探讨TGF-βⅡ型受体(transforming growth factor beta receptorⅡ,TGFBR2)的小分子抑制剂ITD-1对小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化和血管形成的影响。方法将C57/BL6小鼠BMSCs分为3组:不经药物处理为空白... 目的探讨TGF-βⅡ型受体(transforming growth factor beta receptorⅡ,TGFBR2)的小分子抑制剂ITD-1对小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化和血管形成的影响。方法将C57/BL6小鼠BMSCs分为3组:不经药物处理为空白组;1‰DMSO处理为DMSO组;10μmol/L ITD-1处理为ITD-1组。采用CCK-8检测细胞增殖变化;流式细胞仪检测凋亡细胞比例;实时荧光定量PCR(qPCR)测定成骨标志物碱性磷酸酶(ALP)、ostrix(OSX)、Ⅰ型胶原(collagen1,COL1)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)及成血管相关标志物血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(angiopoietin1,ANGPT1)mRNA的表达;碱性磷酸酶染色检测ALP表达情况;茜素红染色检测成骨晚期矿化水平;免疫荧光染色检测成骨标志物OPN及成血管标志物VEGF的表达;小鼠组织培养实验检测体外培养小鼠肱骨骨密度。结果碱性磷酸酶染色显示ITD-1组染色变浅,茜素红染色结果提示ITD-1组钙盐结节显著减少;与DMSO组比较,ITD-1组BMSCs增殖水平显著降低;流式细胞仪检测显示10μmol/L的ITD-1不导致细胞凋亡;与DMSO组比较,ITD-1组成骨标志物ALP、OSX、COL1及OCN的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01),但成血管标志物VEGF和ANGPT1的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),OPN表达降低而VEGF表达升高(P<0.05),肱骨骨密度也显著降低(P<0.05)。结论TGFBR2的小分子抑制剂ITD-1可抑制骨髓基质细胞增殖,在不影响细胞凋亡的情况下对成骨分化具有显著抑制作用,但显著增强血管形成。 展开更多
关键词 骨髓基质细胞 转化生长因子&beta Ⅱ型受体 成骨分化 血管生成 小分子抑制剂
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Notch信号介导骨细胞过表达BMP4促进骨髓基质细胞成骨分化 被引量：1
6
作者 谢正松 赵怡心 +2 位作者 吕子灵 刘宏 涂小林 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第16期1550-1558,共9页
目的探究骨细胞MLO-Y4过表达骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein-4,BMP4)通过Notch信号对骨髓基质细胞ST2成骨分化的影响。方法使用BMP4重组腺病毒(Ad-BMP4)以及阴性对照(Ad-GFP)分别感染MLO-Y4后与ST2共培养,分为GFP组及BMP4... 目的探究骨细胞MLO-Y4过表达骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein-4,BMP4)通过Notch信号对骨髓基质细胞ST2成骨分化的影响。方法使用BMP4重组腺病毒(Ad-BMP4)以及阴性对照(Ad-GFP)分别感染MLO-Y4后与ST2共培养,分为GFP组及BMP4组;Western blot检测MLO-Y4细胞BMP4蛋白表达;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测MLO-Y4的BMP4和Notch配体基因、共培养体系中成骨标志基因、Notch靶基因以及促血管生成因子表达;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及生化定量检测ALP活性;在共培养体系中加入Notch信号抑制剂DAPT后,再次检测上述指标。结果MLO-Y4过表达BMP4,上调Notch配体Jag1、Jag2、Dll4表达;ALP染色以及生化定量结果显示共培养第1天GFP组和BMP4组ALP活性差异无统计学意义,在第3、5天,BMP4组ALP活性更高(P<0.05);BMP4组成骨标志基因在第1天仅Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)显著升高(P<0.05),第3、5天BMP4组Alp、Runx2、骨钙蛋白(osteocalcin,Ocn)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)均显著增高(P<0.05);第3天BMP4组Notch信号靶基因Hey1、Hey2,血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α,HIF1α)的表达也显著增高(P<0.05);加入DPAT抑制Notch信号后,BMP4组ALP活性、成骨标志基因以及促血管生成因子表达均显著下降(P<0.05)。结论MLO-Y4过表达BMP4可以促进ST2成骨分化,该过程可能与Notch信号增强有关。 展开更多
关键词 骨细胞 骨形态发生蛋白4 骨髓基质细胞 成骨分化 NOTCH信号
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环状RNA circNEIL3高表达促进乳腺癌细胞增殖
7
作者 陈航 李墨林 陈义 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期725-731,共7页
目的探究环状RNA circNEIL3在乳腺癌中的表达、生物学功能及其对细胞周期相关蛋白表达的影响。方法收集50例经病理证实的乳腺癌患者的临床病理资料及乳腺癌组织和癌旁正常组织样本。采用环状RNA测序分析3对乳腺癌组织与癌旁正常组织的... 目的探究环状RNA circNEIL3在乳腺癌中的表达、生物学功能及其对细胞周期相关蛋白表达的影响。方法收集50例经病理证实的乳腺癌患者的临床病理资料及乳腺癌组织和癌旁正常组织样本。采用环状RNA测序分析3对乳腺癌组织与癌旁正常组织的差异表达环状RNA,利用RNA酶消化实验和核质分离实验验证差异表达环状RNA circNEIL3的特征。采用qPCR检测circNEIL3在乳腺癌组织和细胞中的表达,分析circNEIL3表达与患者临床病理资料的关系。采用CCK-8实验和集落形成实验检测circNEIL3对BT-549和MCF-7细胞增殖的影响,运用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,采用蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、细胞周期蛋白E1(CCNE1)和CDK2蛋白的表达水平。结果乳腺癌组织与癌旁正常组织中差异表达的circNEIL3不易被RNA酶R降解,其主要分布于乳腺癌细胞的细胞质中。与癌旁正常乳腺组织及细胞相比,乳腺癌组织和细胞中circNEIL3的表达水平均增高(均P<0.05)。肿瘤最大径>2 cm和高TNM分期(Ⅲ期)的乳腺癌患者多表现为circNEIL3高表达(均P<0.05)。circNEIL3过表达可增强乳腺癌细胞增殖活性,并上调CCND1、CDK4、CCNE1和CDK2的蛋白表达水平(均P<0.05)。敲低circNEIL3可诱导乳腺癌细胞凋亡(P<0.01),导致细胞周期阻滞于G1期(P<0.01)。结论乳腺癌组织和细胞中高表达的circNEIL3可通过调控细胞周期相关蛋白的表达促进乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 circNEIL3 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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