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复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠模型的诱导及其特点
被引量：
2
1
作者
徐磊
潘永全
+2 位作者
何明忠
高杰
陈飞兰
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1432-1436,共5页
目的诱导复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)小鼠模型,评价其发生过程及特点。方法完全弗氏佐剂(CFA)乳化的光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)161-180肽段免疫B10.RⅢ小鼠作为诱导组(35只),用...
目的诱导复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)小鼠模型,评价其发生过程及特点。方法完全弗氏佐剂(CFA)乳化的光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)161-180肽段免疫B10.RⅢ小鼠作为诱导组(35只),用CFA-PBS免疫小鼠作为对照组(6只)。小鼠免疫后7、14、21、28、35 d裂隙灯显微镜和光学显微镜观察及评价眼部炎症发生、眼部表现和病理学变化;待炎症完全消失时,再次免疫小鼠,评价小鼠眼部炎症复发。结果诱导组首次免疫后7 d出现初发炎症,14 d炎症达高峰,随后炎症消退,至35 d完全消失。第35天进行再次免疫,36 d出现复发炎症,42 d达炎症高峰,随后炎症消退,但至观察期第96天部分鼠(1/5)仍维持炎症。眼部表现为睫状充血、前房渗出、瞳孔受损。病理学表现为视网膜和脉络膜炎性细胞浸润,血管炎、肉芽肿性炎,光感受器细胞层破坏,视网膜下渗出。对照组未见明显炎症。结论建立的EAU呈现慢性复发性病程,其眼部表现和病理学特征与人类葡萄膜炎相似,可作为葡萄膜炎研究的新型动物模型。
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关键词
实验性自身免疫性葡萄膜炎
表型
病理学
复发
动物模型
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职称材料
树鼩间质视黄醇结合蛋白-3 T细胞抗原表位的预测及其致葡萄膜炎的活性
2
作者
高杰
曾纹鑫
+4 位作者
韩文莉
徐磊
韦莉
潘永全
陈飞兰
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期947-952,共6页
目的:预测树鼩间质视黄醇结合蛋白-3(retinol-binding protein 3,RBP3)的T细胞抗原表位,评价其致葡萄膜炎的活性及免疫原性。方法:通过DNAMAN软件比对树鼩RBP3蛋白与人光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinolbinding p...
目的:预测树鼩间质视黄醇结合蛋白-3(retinol-binding protein 3,RBP3)的T细胞抗原表位,评价其致葡萄膜炎的活性及免疫原性。方法:通过DNAMAN软件比对树鼩RBP3蛋白与人光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinolbinding protein,IRBP)、狒狒IRBP、牛IRBP、大鼠IRBP和小鼠IRBP氨基酸序列的同源性,利用DNAStar软件预测分析树鼩RBP3蛋白T细胞抗原表位及其与鼠主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complexⅡ,MHC-Ⅱ)相互作用的抗原位点,合成上述预测的RBP3182-192抗原多肽片段评价其致B10.RIII小鼠的葡萄膜炎活性和免疫原性。结果:根据DNAMAN比对分析,树鼩RBP3与人IRBP、狒狒IRBP、牛IRBP、大鼠IRBP和小鼠IRBP的氨基酸同源性分别为83.50%、82.81%、82.23%、82.94%、82.63%。T细胞抗原表位的预测结果显示,RBP3含有47个潜在辅助性T细胞抗原优势表位和34个鼠MHC-Ⅱ类分子结合的CD4+T细胞抗原表位。合成包含预测抗原位点的RBP3182-192抗原多肽能够诱导出B10.RⅢ小鼠的全葡萄膜炎疾病和刺激其T淋巴细胞增殖。结论:树鼩RBP3蛋白包含较多CD4+T细胞抗原表位,选择并合成所预测的RBP3182-192抗原多肽具有诱导T淋巴细胞增殖的免疫活性和致小鼠葡萄膜炎的活性,可为诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎树鼩新型模型的抗原筛选及葡萄膜炎研究提供基本理论依据。
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关键词
树鼩
间质视黄醇结合蛋白3
抗原表位
实验性自身免疫性葡萄膜炎
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职称材料
题名
复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠模型的诱导及其特点
被引量：
2
1
作者
徐磊
潘永全
何明忠
高杰
陈飞兰
机构
重庆医科大学实验动物中心重庆市啮齿类实验动物工程技术研究中心
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1432-1436,共5页
基金
国家自然科学基金青年科学基金(81200677)
重庆市教委科学技术研究项目(KJ120303)
重庆市科学技术委员会社会事业与民生保障科技创新专项(CSTC2015 shmszx120031)~~
文摘
目的诱导复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)小鼠模型,评价其发生过程及特点。方法完全弗氏佐剂(CFA)乳化的光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)161-180肽段免疫B10.RⅢ小鼠作为诱导组(35只),用CFA-PBS免疫小鼠作为对照组(6只)。小鼠免疫后7、14、21、28、35 d裂隙灯显微镜和光学显微镜观察及评价眼部炎症发生、眼部表现和病理学变化;待炎症完全消失时,再次免疫小鼠,评价小鼠眼部炎症复发。结果诱导组首次免疫后7 d出现初发炎症,14 d炎症达高峰,随后炎症消退,至35 d完全消失。第35天进行再次免疫,36 d出现复发炎症,42 d达炎症高峰,随后炎症消退,但至观察期第96天部分鼠(1/5)仍维持炎症。眼部表现为睫状充血、前房渗出、瞳孔受损。病理学表现为视网膜和脉络膜炎性细胞浸润,血管炎、肉芽肿性炎,光感受器细胞层破坏,视网膜下渗出。对照组未见明显炎症。结论建立的EAU呈现慢性复发性病程,其眼部表现和病理学特征与人类葡萄膜炎相似,可作为葡萄膜炎研究的新型动物模型。
关键词
实验性自身免疫性葡萄膜炎
表型
病理学
复发
动物模型
Keywords
experimental autoimmune uveoretinitis
phenotype
histopathology
relapse
animal model
分类号
R332 [医药卫生—人体生理学]
R593.2 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
树鼩间质视黄醇结合蛋白-3 T细胞抗原表位的预测及其致葡萄膜炎的活性
2
作者
高杰
曾纹鑫
韩文莉
徐磊
韦莉
潘永全
陈飞兰
机构
重庆医科大学实验动物中心重庆市啮齿类实验动物工程技术研究中心
遵义医学院
实验
动物
中心
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期947-952,共6页
基金
国家自然科学基金面上资助项目(编号:81670843)
重庆市科学技术委员会研究资助项目(编号:cstc2016jcyj A0265cstc2015shmszx120031
+1 种基金
cstc2015shmszxsydw-1)
重庆市渝中区科技计划和重庆市发改委资助项目(编号:渝发改技[2015]1650号)
文摘
目的:预测树鼩间质视黄醇结合蛋白-3(retinol-binding protein 3,RBP3)的T细胞抗原表位,评价其致葡萄膜炎的活性及免疫原性。方法:通过DNAMAN软件比对树鼩RBP3蛋白与人光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinolbinding protein,IRBP)、狒狒IRBP、牛IRBP、大鼠IRBP和小鼠IRBP氨基酸序列的同源性,利用DNAStar软件预测分析树鼩RBP3蛋白T细胞抗原表位及其与鼠主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complexⅡ,MHC-Ⅱ)相互作用的抗原位点,合成上述预测的RBP3182-192抗原多肽片段评价其致B10.RIII小鼠的葡萄膜炎活性和免疫原性。结果:根据DNAMAN比对分析,树鼩RBP3与人IRBP、狒狒IRBP、牛IRBP、大鼠IRBP和小鼠IRBP的氨基酸同源性分别为83.50%、82.81%、82.23%、82.94%、82.63%。T细胞抗原表位的预测结果显示,RBP3含有47个潜在辅助性T细胞抗原优势表位和34个鼠MHC-Ⅱ类分子结合的CD4+T细胞抗原表位。合成包含预测抗原位点的RBP3182-192抗原多肽能够诱导出B10.RⅢ小鼠的全葡萄膜炎疾病和刺激其T淋巴细胞增殖。结论:树鼩RBP3蛋白包含较多CD4+T细胞抗原表位,选择并合成所预测的RBP3182-192抗原多肽具有诱导T淋巴细胞增殖的免疫活性和致小鼠葡萄膜炎的活性,可为诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎树鼩新型模型的抗原筛选及葡萄膜炎研究提供基本理论依据。
关键词
树鼩
间质视黄醇结合蛋白3
抗原表位
实验性自身免疫性葡萄膜炎
Keywords
tree shrew
retinol-binding protein 3
epitopes
experimental autoimmune uveitis
分类号
R322.91 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
复发性实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠模型的诱导及其特点
徐磊
潘永全
何明忠
高杰
陈飞兰
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
树鼩间质视黄醇结合蛋白-3 T细胞抗原表位的预测及其致葡萄膜炎的活性
高杰
曾纹鑫
韩文莉
徐磊
韦莉
潘永全
陈飞兰
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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