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肿瘤基质成纤维细胞模型的建立及生物学特性研究 被引量：1
1
作者 朱红梅 汤为学 +3 位作者 周卫平 张晓艳 马静 郑维萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期31-35,共5页
目的　建立肿瘤基质成纤维细胞模型并探讨其恶性生物学特性 ,为研究其恶性转化机制、开发靶向肿瘤基质的抗癌药物提供有价值的细胞模型。方法　用小鼠肝癌细胞H2 2 培养上清液诱导小鼠成纤维细胞L92 9,获得能稳定生长的L92 9 H2 2 细胞... 目的　建立肿瘤基质成纤维细胞模型并探讨其恶性生物学特性 ,为研究其恶性转化机制、开发靶向肿瘤基质的抗癌药物提供有价值的细胞模型。方法　用小鼠肝癌细胞H2 2 培养上清液诱导小鼠成纤维细胞L92 9,获得能稳定生长的L92 9 H2 2 细胞。用光镜、电镜观察其形态改变 ,MTT法检测其生长情况 ,免疫细胞化学测定其PCNA、bcl 2、MMP 9、TN表达变化 ,RT PCR测定其端粒酶活性 ,并分析其核型、蛋白合成能力、对常用抗癌药物的反应性及其条件培养基 (conditionedmedium ,CM)对H2 2 细胞生长的影响。结果　L92 9 H2 2 细胞出现多核和畸形核 ,染色体众数略有增加。细胞群体倍增时间较亲代细胞缩短 (t=2 65 41,P <0 0 5 ) ,分裂指数增高 (χ2 =4 5 2 5 ,P <0 0 5 ) ,PCNA、bcl 2、MMP 9、TN表达增强 (t≥ 3 3 0 5 5 ,P<0 0 1)。端粒酶活性增高 (t=-4 0 4163 ,P <0 0 0 1)。L92 9 H2 2 细胞对作用于S期或S期和M期或细胞骨架的抗癌药物较L92 9敏感 (q≥ 3 0 15 2 ,P <0 0 5 )。蛋白质合成能力增强 (q =-5 90 11,P <0 0 0 1)。其CM促进H2 2 细胞生长。结论　L92 9 H2 2 细胞较亲代细胞增殖快 ,核型发生变化 ,存活能力强 ,功能活跃 ,表达并分泌促进肿瘤细胞生长与侵袭的因子增强 。 展开更多
关键词 仲瘤 成纤维细胞 细胞模型 L929-H22
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莱菔硫烷对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用 被引量：4
2
作者 吴雪梅 巫静娴 +2 位作者 喻姗姗 赵敬 赵涌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期1907-1911,共5页
目的探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生0～1 d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6 d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1 h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/... 目的探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生0～1 d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6 d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1 h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/R期间给予0.1、0.5、1、2.5μmol/L SFN,复氧24 h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法测定细胞存活率,测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放量来衡量细胞损伤程度,免疫荧光和Westernblot观察神经元OGD/R后8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)和NADPH醌氧化还原酶(NQO1)的表达。结果 MTT检测示神经元的细胞存活率1μmol/L SFN组显著高于OGD组[(54.56±8.75)%vs(37.51±9.39)%,P<0.01]。SFN组LDH的释放量显著低于OGD组[(330.91±152.33)vs(769.87±275.63)mmol/L,P<0.01]。免疫荧光检测示SFN组8-OHDG的阳性表达率显著低于OGD组[(42.10±8.53)%vs(72.50±10.85)%,P<0.01],而SFN组NQO1的阳性表达率显著高于OGD组[(90.47±5.46)%vs(70.90±7.92)%,P<0.01]。Western blot检测示SFN组NQO1的相对灰度值显著高于OGD组[(0.760±0.063)vs(0.497±0.056),P<0.01]。结论 SFN可减轻OGD/R引起的皮质神经元的损伤。降低8-OHDG的表达和增加NQO1的表达是其可能机制之一。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 神经元 氧糖剥夺 复氧
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脂氧素抑制关节炎大鼠滑膜及IL-1β刺激的RSC-364细胞中VEGF的表达 被引量：2
3
作者 周丹 代洁 +2 位作者 艾青 林玲 张力 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第21期2121-2125,共5页
目的探讨在体内外脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响及其可能机制。方法SD雄性大鼠（6-8周龄，200-250 g，32只）分为正常对照组、BML-111单独处理组（BML-111）... 目的探讨在体内外脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响及其可能机制。方法SD雄性大鼠（6-8周龄，200-250 g，32只）分为正常对照组、BML-111单独处理组（BML-111）、佐剂诱导的关节炎（adjuvant arthritis，AA）模型组及BML-111干预组（AA＋BML-111），每组8只。AA组通过左后足跖部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型，AA＋BML-111组于造模后每日腹腔注入LXA4受体激动剂BML-111。28 d后，取病变关节滑膜组织，匀浆后ELISA法检测VEGF水平，免疫印迹法检测VEGF受体2（VEGFR2）总蛋白水平及磷酸化水平。体外培养RSC-364大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocyte，FLS），采用白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）诱导VEGF表达，加入空白溶剂或不同浓度LXA4（1-100 nmol/L）共同孵育24 h后，ELISA法检测上清液中VEGF水平，免疫印迹法检测P38、JNK和ERK的总蛋白水平及磷酸化水平，免疫印迹法检测缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factors 1α， HIF-1α）蛋白含量。结果在AA大鼠滑膜组织，BML-111明显降低VEGF水平（P〈0.01），对VEGFR2表达无明显影响，但显著降低磷酸化VEGFR2的水平（P〈0.01）。在FLS细胞，LXA4剂量依赖性抑制IL-1β诱导的VEGF表达（P〈0.01），显著降低P38（P〈0.05）、JNK和ERK磷酸化水平（P〈0.01），下调HIF-1α含量（P〈0.01）。结论LXA4可能通过抑制MAPK、HIF-1α下调RSC-364细胞中IL-1β诱导的VEGF表达，影响AA大鼠模型中血管新生和血管翳的形成。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 佐剂诱导的关节炎 血管内皮生长因子 血管新生
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