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RNAi重组体抑制白血病K562细胞系中NPM1基因的表达
被引量：
3
1
作者
何鹏
骆展鹏
+3 位作者
张伶
杨松
钟晓明
高玉洁
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第10期938-941,共4页
目的构建核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin1,NPM1)特异性的RNAi真核表达载体,观察对白血病K562细胞系NPM1表达的抑制作用。方法采用RT-PCR检测白血病细胞系(THP1和K562)和急性髓系白血病(AML)细胞NPM1mRNA水平。设计合成2条针对NPM1基因并...
目的构建核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin1,NPM1)特异性的RNAi真核表达载体,观察对白血病K562细胞系NPM1表达的抑制作用。方法采用RT-PCR检测白血病细胞系(THP1和K562)和急性髓系白血病(AML)细胞NPM1mRNA水平。设计合成2条针对NPM1基因并具有小发夹结构的DNA序列,经退火形成互补双链,再克隆至载体pGenSil-1中构建含NPM1的RNAi重组体,经酶切及测序鉴定后通过脂质体转染K562细胞,同时设立pGenSil-1转染组和pGenSil-1/neg转染组。采用RT-PCR检测各组转染细胞中NPM1的mRNA水平。结果白血病细胞系和AML细胞均高表达NPM1 mRNA。针对人NPM1基因的RNAi重组体构建成功,并能够稳定转染K562细胞,导致白血病细胞NPM1mR-NA相对表达量下降64%,而pGenSil-1转染组和pGenSil-1/neg转染组未能下调NPM1表达。结论白血病细胞高表达NPM1基因,其mRNA表达水平能够被靶向NPM1的RNAi重组体特异性地下调。
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关键词
核仁磷酸蛋白1
RNA干扰
白血病
K562细胞
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职称材料
钟基因Per2对白血病K562细胞增殖、分化、凋亡的影响及其机制研究
被引量：
3
2
作者
孙成铭
黄世峰
+7 位作者
罗红伟
刘钉宾
田文君
朱喜丹
冯文莉
涂植光
温健萍
黄宗干
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期301-306,共6页
目的研究钟基因Period2(Per2)对慢粒急变K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响及可能的分子机制。方法将Per2表达质粒pcDNA3.1-Per2及空载对照质粒pcDNA3.1分别经阳离子脂质体介导转染K562细胞,用G418筛选出Per2稳定表达细胞株。瑞氏染色...
目的研究钟基因Period2(Per2)对慢粒急变K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响及可能的分子机制。方法将Per2表达质粒pcDNA3.1-Per2及空载对照质粒pcDNA3.1分别经阳离子脂质体介导转染K562细胞,用G418筛选出Per2稳定表达细胞株。瑞氏染色观察细胞形态,台盼蓝拒染法和MTT法检测K562细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡,电镜观察细胞凋亡,RT-PCR及Western blot方法检测该细胞株中增殖、凋亡相关基因p53、cyclin B1和c-myc等的表达。结果筛选到稳定表达Per基因的稳定表达细胞株K562/Per2细胞,与空载体转染组及未处理对照组细胞相比,K562/Per2细胞体积缩小,但是分化不明显;台盼蓝拒染法和MTT实验发现Per2抑制细胞生长与增殖能力;流式细胞仪检测周期结果K562/Per2细胞中G2期细胞增多[转染组(36.1±5.5)%,空载组(12.5±2.9)%,未处理对照组(9.7±2.3)%,P<0.05],凋亡检测显示转染组细胞凋亡明显增加[14.8%P<0.05];电镜结果显示染色质浓集、断裂,核固缩和凋亡小体;RT-PCR及Western blot显示Per2明显上调p53基因的mRNA和蛋白表达,而抑制cyclin B1、c-myc基因mR-NA和蛋白的表达。结论钟基因Per2能抑制K562细胞的生长和增殖,并诱导其发生凋亡,但对分化无明显作用。其机制可能是通过对细胞周期相关基因的调控并阻止细胞周期进程来实现的。
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关键词
钟基因
增殖
凋亡
细胞周期
节律调节
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职称材料
题名
RNAi重组体抑制白血病K562细胞系中NPM1基因的表达
被引量：
3
1
作者
何鹏
骆展鹏
张伶
杨松
钟晓明
高玉洁
机构
重庆医科大学医学检验系临床血液学教研室临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第10期938-941,共4页
基金
重庆市教委科学技术研究基金(KJ050309)~~
文摘
目的构建核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin1,NPM1)特异性的RNAi真核表达载体,观察对白血病K562细胞系NPM1表达的抑制作用。方法采用RT-PCR检测白血病细胞系(THP1和K562)和急性髓系白血病(AML)细胞NPM1mRNA水平。设计合成2条针对NPM1基因并具有小发夹结构的DNA序列,经退火形成互补双链,再克隆至载体pGenSil-1中构建含NPM1的RNAi重组体,经酶切及测序鉴定后通过脂质体转染K562细胞,同时设立pGenSil-1转染组和pGenSil-1/neg转染组。采用RT-PCR检测各组转染细胞中NPM1的mRNA水平。结果白血病细胞系和AML细胞均高表达NPM1 mRNA。针对人NPM1基因的RNAi重组体构建成功,并能够稳定转染K562细胞,导致白血病细胞NPM1mR-NA相对表达量下降64%,而pGenSil-1转染组和pGenSil-1/neg转染组未能下调NPM1表达。结论白血病细胞高表达NPM1基因,其mRNA表达水平能够被靶向NPM1的RNAi重组体特异性地下调。
关键词
核仁磷酸蛋白1
RNA干扰
白血病
K562细胞
Keywords
nucleophosmin 1
RNA interference
leukemia
K562 cells
分类号
R394.3 [医药卫生—医学遗传学]
R73-362 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
钟基因Per2对白血病K562细胞增殖、分化、凋亡的影响及其机制研究
被引量：
3
2
作者
孙成铭
黄世峰
罗红伟
刘钉宾
田文君
朱喜丹
冯文莉
涂植光
温健萍
黄宗干
机构
重庆医科大学
医学
检验
系
临床
血液学
教研室
Canadian Blood Services
重庆医科大学
附属第一医院
血液
科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期301-306,共6页
基金
国家自然科学基金(30600748)~~
文摘
目的研究钟基因Period2(Per2)对慢粒急变K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响及可能的分子机制。方法将Per2表达质粒pcDNA3.1-Per2及空载对照质粒pcDNA3.1分别经阳离子脂质体介导转染K562细胞,用G418筛选出Per2稳定表达细胞株。瑞氏染色观察细胞形态,台盼蓝拒染法和MTT法检测K562细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡,电镜观察细胞凋亡,RT-PCR及Western blot方法检测该细胞株中增殖、凋亡相关基因p53、cyclin B1和c-myc等的表达。结果筛选到稳定表达Per基因的稳定表达细胞株K562/Per2细胞,与空载体转染组及未处理对照组细胞相比,K562/Per2细胞体积缩小,但是分化不明显;台盼蓝拒染法和MTT实验发现Per2抑制细胞生长与增殖能力;流式细胞仪检测周期结果K562/Per2细胞中G2期细胞增多[转染组(36.1±5.5)%,空载组(12.5±2.9)%,未处理对照组(9.7±2.3)%,P<0.05],凋亡检测显示转染组细胞凋亡明显增加[14.8%P<0.05];电镜结果显示染色质浓集、断裂,核固缩和凋亡小体;RT-PCR及Western blot显示Per2明显上调p53基因的mRNA和蛋白表达,而抑制cyclin B1、c-myc基因mR-NA和蛋白的表达。结论钟基因Per2能抑制K562细胞的生长和增殖,并诱导其发生凋亡,但对分化无明显作用。其机制可能是通过对细胞周期相关基因的调控并阻止细胞周期进程来实现的。
关键词
钟基因
增殖
凋亡
细胞周期
节律调节
Keywords
circadian clock gene
proliferation
apoptosis
cell cycle
rhythm regulation
分类号
R394.2 [医药卫生—医学遗传学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
RNAi重组体抑制白血病K562细胞系中NPM1基因的表达
何鹏
骆展鹏
张伶
杨松
钟晓明
高玉洁
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008
3
在线阅读
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职称材料
2
钟基因Per2对白血病K562细胞增殖、分化、凋亡的影响及其机制研究
孙成铭
黄世峰
罗红伟
刘钉宾
田文君
朱喜丹
冯文莉
涂植光
温健萍
黄宗干
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
3
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