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过敏性紫癜患儿PBMC表面粘附分子表达、血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测情况研究
被引量：
6
1
作者
崔玉霞
刘若英
+1 位作者
李实光
杨锡强
《临床儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第1期60-62,共3页
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD54、CD11a、CD11b、CD18表达和血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率,以及两者在HSP发病中的关系。方法用标记的链霉卵白素-生物素免疫细胞化学染色法检测PBMC表面粘附分子(AM...
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD54、CD11a、CD11b、CD18表达和血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率,以及两者在HSP发病中的关系。方法用标记的链霉卵白素-生物素免疫细胞化学染色法检测PBMC表面粘附分子(AMs)CD54、CD11a、CD11b、CD18的表达情况,用间接免疫荧光法(IIF)检测ANCA。结果HSP患儿PBMC表面表达CD54、CD11a、CD11b、CD18的阳性细胞百分率较对照组普遍上调,P<0.001;紫癜性肾炎(HSPN)患儿CD54表达较单纯HSP组升高;ANCA阳性检出率HSP组高于对照组,HSPN组高于单纯HSP无肾脏损害组,差异有显著性,P<0.01;ANCA阳性组的CD54、CD11a、CD11b较ANCA阴性组增高,差异有显著性,P<0.05或<0.01。结论AMs在HSP的发病中发挥一定的作用;HSP患儿血清ANCA阳性率升高,提示ANCA可能参与了HSP的致病过程;HSPN患儿ANCA阳性率明显升高,有助于诊断HSP是否伴肾脏受累;ANCA阳性者AMs高于ANCA阴性者,说明ANCA与AMs在HSP发病过程中可能起协同作用。
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关键词
过敏性紫癜
粘附分子
抗中性粒细胞胞浆抗体
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职称材料
IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤
被引量：
3
2
作者
施静
崔晶晶
+5 位作者
阳海平
刘玮
万俊丽
王志铁
邱桂霞
李秋
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第7期1230-1234,共5页
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染...
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积;real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;免疫细胞化学分析GRP78蛋白水平;Western blotting检测NF-κB p65水平;ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量。结果:与LDL组相比,IL-1β+LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P<0.05);4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κB p65的表达,减少IL-6的分泌(均P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。与LDL组相比,IL-1β+LDL组α-SMA mRNA表达增高(P<0.05),4-PBA可显著降低其表达(P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤。
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关键词
炎症
系膜细胞
脂质沉积
内质网应激
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职称材料
题名
过敏性紫癜患儿PBMC表面粘附分子表达、血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测情况研究
被引量：
6
1
作者
崔玉霞
刘若英
李实光
杨锡强
机构
重庆医科大学儿童医院儿科研究所免疫室
贵阳医学院附属
医院
儿科
出处
《临床儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第1期60-62,共3页
文摘
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD54、CD11a、CD11b、CD18表达和血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率,以及两者在HSP发病中的关系。方法用标记的链霉卵白素-生物素免疫细胞化学染色法检测PBMC表面粘附分子(AMs)CD54、CD11a、CD11b、CD18的表达情况,用间接免疫荧光法(IIF)检测ANCA。结果HSP患儿PBMC表面表达CD54、CD11a、CD11b、CD18的阳性细胞百分率较对照组普遍上调,P<0.001;紫癜性肾炎(HSPN)患儿CD54表达较单纯HSP组升高;ANCA阳性检出率HSP组高于对照组,HSPN组高于单纯HSP无肾脏损害组,差异有显著性,P<0.01;ANCA阳性组的CD54、CD11a、CD11b较ANCA阴性组增高,差异有显著性,P<0.05或<0.01。结论AMs在HSP的发病中发挥一定的作用;HSP患儿血清ANCA阳性率升高,提示ANCA可能参与了HSP的致病过程;HSPN患儿ANCA阳性率明显升高,有助于诊断HSP是否伴肾脏受累;ANCA阳性者AMs高于ANCA阴性者,说明ANCA与AMs在HSP发病过程中可能起协同作用。
关键词
过敏性紫癜
粘附分子
抗中性粒细胞胞浆抗体
分类号
R725.5 [医药卫生—儿科]
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职称材料
题名
IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤
被引量：
3
2
作者
施静
崔晶晶
阳海平
刘玮
万俊丽
王志铁
邱桂霞
李秋
机构
重庆医科大学
附属
儿童
医院
肾脏
免疫
科
重庆医科大学
附属
儿童
医院
儿科
研究所
免疫室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第7期1230-1234,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270802)
国家自然科学基金青年科学基金资助项目(No.81200520)
文摘
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制。方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β+LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+IL-1β+LDL)。油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积;real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平;免疫细胞化学分析GRP78蛋白水平;Western blotting检测NF-κB p65水平;ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量。结果:与LDL组相比,IL-1β+LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P<0.05);4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κB p65的表达,减少IL-6的分泌(均P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。与LDL组相比,IL-1β+LDL组α-SMA mRNA表达增高(P<0.05),4-PBA可显著降低其表达(P<0.05 vs IL-1β+LDL组)。结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤。
关键词
炎症
系膜细胞
脂质沉积
内质网应激
Keywords
Inflammation
Mesangial cells
Lipid accumulation
Endoplasmic reticulum stress
分类号
R692.3 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过敏性紫癜患儿PBMC表面粘附分子表达、血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测情况研究
崔玉霞
刘若英
李实光
杨锡强
《临床儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
IL-1β通过加重脂质诱导的内质网应激导致人系膜细胞损伤
施静
崔晶晶
阳海平
刘玮
万俊丽
王志铁
邱桂霞
李秋
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
3
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