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糖基化终产物刺激大鼠骨髓内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的机制探讨
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作者 余路 邱鸿鑫 +3 位作者 王亚平 司良毅 吴珊 祝继华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期29-31,共3页
目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)与自由基产生之间的关系。方法 :内皮细胞 (EC)用抗AGEs抗体、抗IL - 1β多抗、N -乙酰半胱氨酸 (NAC)预处理 1h后AGEs作用 6h ,测定IL - 1β、超氧化物歧化酶... 目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)与自由基产生之间的关系。方法 :内皮细胞 (EC)用抗AGEs抗体、抗IL - 1β多抗、N -乙酰半胱氨酸 (NAC)预处理 1h后AGEs作用 6h ,测定IL - 1β、超氧化物歧化酶 (SOD)、ICAM - 1、内皮细胞 -中性粒细胞粘附率。 结果 :AGEs刺激后ICAM - 1表达增加 [吸光度 (A)为 0 65± 0 14vs 0 11± 0 0 2 ]的内皮细胞SOD活性降低 [( 0 69± 0 19)× 10 3U/Lvs ( 1 71± 0 42 )× 10 3U/L]。ICAM - 1的增加可被抗AGEs抗体 [吸光度 (A)为 ( 0 12± 0 0 1) ]、NAC[吸光度 (A)为 ( 0 11± 0 0 5 ) ]和抗ICAM- 1抗体 [吸光度 (A)为 ( 0 10± 0 0 4 ) ]抑制。外源性IL - 1β也可刺激内皮细胞表达ICAM - 1[吸光度 (A)为 ( 0 72±0 2 3 ) ]。结论 :AGEs刺激内皮细胞表达ICAM - 1可能与其导致细胞自由基的产生有关 ;AGEs还可通过刺激其他细胞产生细胞因子间接作用于EC ,参与促进ICAM - 1表达。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 细胞粘着分子 内皮 细胞 自由基
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