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基于整合药理学和实验验证探讨健脾除痰解毒方干预肺癌的作用机制被引量：5: 1; 作者詹雪冯诗函 +5 位作者杨倩谭琪夏琳涛张佳艳范宇翔王淑美《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期868-880,837,共14页; 基于整合药理学和实验验证探讨健脾除痰解毒方(Jianpi Chutan Jiedu Decoction,JCJD)干预肺癌的作用机制。采用中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)V2... 展开更多; 关键词整合药理学实验验证健脾除痰解毒方肺癌 TP53 代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于网络药理学研究6-姜辣素改善L6成肌细胞糖脂代谢紊乱的作用机制被引量：8: 2; 作者曾颜田珈瑜 +4 位作者詹权操刘宇哲李冬王尚王建伟《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2022年第6期1057-1066,共10页; 运用网络药理学研究6-姜辣素改善糖脂代谢紊乱的作用机制,并通过高果糖高油酸培养的L6大鼠成肌细胞模型进行验证。借助TCMSP数据库、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库,对6-姜辣素作用糖脂代谢紊乱的靶点进行预测,运用软件C... 展开更多; 关键词 6-姜辣素糖脂代谢紊乱网络药理学 L6大鼠成肌细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

除痰解毒方通过EMT途径逆转肺癌吉非替尼耐药被引量：18: 3; 作者罗杨童冰杰 +3 位作者赵宾刘启欧魏玉林王淑美《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期34-40,共7页; 目的:从上皮-间充质转化(EMT)途径探讨除痰解毒方逆转肺癌分子靶向耐药的机制。方法:建立人肺腺癌耐药细胞株H1975裸鼠模型(n=60),随机分为:模型组,吉非替尼(0. 04 g/kg)组,除痰解毒方低、中、高剂量(13. 52 g/kg、27. 04 g/kg和54. 08 ... 展开更多; 关键词除痰解毒方上皮-间充质转化吉非替尼耐药性肺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究被引量：5: 4; 作者方雨潇王淑美《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第3期397-404,共8页; 本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测... 展开更多; 关键词山柰酚三阴性乳腺癌线粒体凋亡通路细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

电针对衰老模型大鼠睾丸AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路的影响被引量：4: 5; 作者姚太万陈艳华 +4 位作者卜凡邓紫婷李怡何昕璐李学智《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期255-260,共6页; 目的:探讨电针对衰老模型大鼠睾丸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子1(silent information regulator of transcription 1,SIRT1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB... 展开更多; 关键词电针生殖衰老腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节因子-1 核因子-κB; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于整合药理学和实验验证探讨健脾除痰解毒方干预肺癌的作用机制被引量：5: 1; 作者詹雪冯诗函杨倩谭琪夏琳涛张佳艳范宇翔王淑美; 机构重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室南京中医药大学第一临床医学院; 出处《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期868-880,837,共14页; 基金国家中医药管理局课题(JDZX2015073) 重庆市自然科学基金面上项目(CSTB2022NSCQ-MSX1564)。; 文摘基于整合药理学和实验验证探讨健脾除痰解毒方(Jianpi Chutan Jiedu Decoction,JCJD)干预肺癌的作用机制。采用中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)V2.0,检索并获取健脾除痰解毒方靶标及功能信息,以及肺癌疾病靶标及功能信息,借助中医关联网络挖掘平台构建“疾病-方剂”关联网络,并通过网络拓扑特征计算、自定义多维关联网络可视化(方剂-中药材-核心靶标-通路-疾病)以及基因本体(GO)功能和依托Reactome数据库的Pathway信息进行富集分析,发现健脾除痰解毒方干预肺癌的关键网络靶标及其作用机制。最后通过动物实验进一步验证整合药理学结果。结果共获得健脾除痰解毒方干预肺癌的核心靶标53个;GO富集分析得到生物过程有20种条目,细胞组分有11种条目,分子功能有20种条目;Reactome Pathway富集分析得到11个条目,主要涉及呼吸电子传递、TP53调节代谢基因、细胞内受体的SUMO化、白细胞介素(IL)-4和IL-13通路等信号通路。动物实验结果显示与模型组比较,联合组肿瘤组织中乳酸含量明显下降(P<0.05),联合组可明显上调肿瘤组织中磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)蛋白平均光密度值(P<0.05),降低丙酮酸激酶M2(PKM2)和己糖激酶2(HK2)蛋白平均光密度值(P<0.05);与模型组比较,联合组可明显上调肿瘤组织中肿瘤抑制蛋白(P53)、PTEN mRNA及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),降低肿瘤组织中TP53诱导的糖酵解与凋亡调控因子(TIGAR)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、PKM2、HK2 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,健脾除痰解毒方通过TP53调节代谢基因来下调葡萄糖代谢,从而抑制肺癌增殖。; 关键词整合药理学实验验证健脾除痰解毒方肺癌 TP53 代谢; Keywords integrated pharmacology experimental validation Jianpi Chutan Jiedu Decoction lung cancer TP53 metabolism; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于网络药理学研究6-姜辣素改善L6成肌细胞糖脂代谢紊乱的作用机制被引量：8: 2; 作者曾颜田珈瑜詹权操刘宇哲李冬王尚王建伟; 机构重庆医科大学基础医学院重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室; 出处《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2022年第6期1057-1066,共10页; 基金国家自然科学基金面上项目(81973653,81673659,81374033)。; 文摘运用网络药理学研究6-姜辣素改善糖脂代谢紊乱的作用机制,并通过高果糖高油酸培养的L6大鼠成肌细胞模型进行验证。借助TCMSP数据库、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库,对6-姜辣素作用糖脂代谢紊乱的靶点进行预测,运用软件Cytoscape 3.7.1构建化合物靶点-疾病网络关系,采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析,利用R包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;运用KEGG Mapper对富集基因进行基因映射。结合GO富集分析、KEGG通路分析和基因映射结果,该研究选择PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子进一步进行体外实验验证。通过高果糖高油酸构建L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱模型,对细胞进行甘油三酯(TG)测定和油红染色,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法检测6-姜辣素对PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子的基因、蛋白表达的影响。网络药理学分析共得到6-姜辣素治疗糖脂代谢紊乱靶点113个,GO富集分析发现与蛋白质激酶活性关系密切,KEGG富集共筛选出20条相关信号通路,包括PI3K-AKT信号通路、乙型肝炎、丙型肝炎、人类巨细胞病毒感染、自噬等。体外实验表明6-姜辣素能减少高果糖高油酸诱导的L6细胞脂质积累,减少炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达,上调AKT的基因和蛋白磷酸化水平,下调mTOR、NF-κB-p65、ERK的磷酸化水平。这些结果提示6-姜辣素能够改善高果糖高油酸诱导的L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱,其机制可能与激活PI3K-AKT-mTOR轴改善胰岛素敏感性和抑制NF-κB-p65、ERK的磷酸化降低炎症反应有关,这为后续的基础研究提供理论基础。; 关键词 6-姜辣素糖脂代谢紊乱网络药理学 L6大鼠成肌细胞; Keywords 6-gingerol glycolipid metabolism disorder network pharmacology L6 cells; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名除痰解毒方通过EMT途径逆转肺癌吉非替尼耐药被引量：18: 3; 作者罗杨童冰杰赵宾刘启欧魏玉林王淑美; 机构重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期34-40,共7页; 基金国家中医药管理局课题(No.JDZX2015073) 重庆市卫生局课题([2017]38号ZY201702131); 文摘目的:从上皮-间充质转化(EMT)途径探讨除痰解毒方逆转肺癌分子靶向耐药的机制。方法:建立人肺腺癌耐药细胞株H1975裸鼠模型(n=60),随机分为:模型组,吉非替尼(0. 04 g/kg)组,除痰解毒方低、中、高剂量(13. 52 g/kg、27. 04 g/kg和54. 08 g/kg)组,除痰解毒方中剂量(27. 04 g/kg)联合吉非替尼(0. 04 g/kg)组,每组10只。治疗2周,检测瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率,采用免疫组织化学法、Western blot法和real-time PCR法检测各组肿瘤组织中E-cadherin、Snail和vimentin蛋白及m RNA的变化。结果:与模型组及吉非替尼组比较,除痰解毒方中、高剂量组及联合用药组瘤体积和瘤质量显著降低(P <0. 05)。免疫组织化学法、Western blot法及realtime PCR法结果均显示除痰解毒方中剂量组和联合用药组E-cadherin蛋白及m RNA的表达水平显著上调,Snail和vimentin蛋白及m RNA表达水平较模型组与吉非替尼组显著下调(P <0. 05)。结论:除痰解毒方可抑制H1975细胞裸鼠移植瘤的生长,逆转肺癌对吉非替尼的耐药,其作用机制可能与调控EMT相关标志蛋白的表达有关。; 关键词除痰解毒方上皮-间充质转化吉非替尼耐药性肺癌; Keywords Chutan-Jiedu decoction Epithelial-mesenchymal transition Gefitinib Drug resistance Lung cancer; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究被引量：5: 4; 作者方雨潇王淑美; 机构重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室; 出处《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第3期397-404,共8页; 基金重庆市研究生科研创新项目(CYS21242) 重庆市教委课题(22SKGH058)。; 文摘本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的活性。结果显示,山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,且对正常乳腺上皮细胞活力无影响,降低细胞线粒体膜电位,上调Bax、Cyt C的表达,下降Bcl-2和Cyclin D1的表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明,线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。; 关键词山柰酚三阴性乳腺癌线粒体凋亡通路细胞凋亡; Keywords kaempferol triple negative breast cancer mitochondrial apoptosis pathway cell apoptosis; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名电针对衰老模型大鼠睾丸AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路的影响被引量：4: 5; 作者姚太万陈艳华卜凡邓紫婷李怡何昕璐李学智; 机构重庆市人民医院中医科重庆医科大学附属康复医院中医康复科重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期255-260,共6页; 基金重庆市教育委员会科学技术研究资助项目(编号:KJQN201900447)。; 文摘目的:探讨电针对衰老模型大鼠睾丸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子1(silent information regulator of transcription 1,SIRT1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达的影响及其延缓生殖衰老的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和造模组(n=30),造模组经腹腔注射D-半乳糖复制衰老模型大鼠,从造模成功的大鼠中随机筛选24只平均分为3组:模型组、药物组和电针组,每组8只。电针组取“肾俞”“关元”予电针治疗,每日治疗1次,每次15 min,治疗5 d休息2 d,连续治疗8周。药物组予腹部皮下注射丙酸睾酮注射液(7 mg/kg,每3日1次),连续8周。对照组和模型组给予腹部皮下注射0.9%氯化钠溶液,注射剂量及疗程同药物组。治疗前后检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)和游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组化法、Western blot检测大鼠睾丸AMPK、p-AMPK、SIRT1、NF-κB p65蛋白表达。结果:治疗前,与对照组比较,模型组、药物组及电针组血清TT、FT水平降低(P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.000);治疗后,与对照组比较,模型组、药物组及电针组血清TT、FT水平降低(P=0.000,P=0.000;P=0.009,P=0.025;P=0.006,P=0.022),与模型组比较,药物组及电针组血清TT、FT明显升高(P=0.001,P=0.004;P=0.001,P=0.004)。与对照组比较,模型组、药物组及电针组p-AMPK、SIRT1蛋白表达均明显降低(P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达明显升高(P=0.000,P=0.000,P=0.005)。与模型组及药物组比较,电针组p-AMPK、SIRT1蛋白表达明显升高(P=0.000,P=0.000;P=0.023,P=0.002),NF-κB p65蛋白表达明显降低(P=0.000,P=0.000)。结论:电针可能通过激活睾丸间质细胞(Leydig细胞)AMPK/SIRT1/NF-κB通路,抑制Leydig细胞炎性反应,从而改善血清TT、FT水平,这可能是电针延缓生殖衰老的作用机制之一。; 关键词电针生殖衰老腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节因子-1 核因子-κB; Keywords electroacupuncture reproductive aging adenosine monophosphate activated protein kinase silent information regulator of transcription 1 nuclear factor-κB; 分类号 R245.97 [医药卫生—针灸推拿学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	基于整合药理学和实验验证探讨健脾除痰解毒方干预肺癌的作用机制	詹雪冯诗函杨倩谭琪夏琳涛张佳艳范宇翔王淑美	《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心	2024	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	基于网络药理学研究6-姜辣素改善L6成肌细胞糖脂代谢紊乱的作用机制	曾颜田珈瑜詹权操刘宇哲李冬王尚王建伟	《天然产物研究与开发》 CAS CSCD	2022	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	除痰解毒方通过EMT途径逆转肺癌吉非替尼耐药	罗杨童冰杰赵宾刘启欧魏玉林王淑美	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	18	在线阅读下载PDF 职称材料
4	山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究	方雨潇王淑美	《天然产物研究与开发》 CAS CSCD	2023	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	电针对衰老模型大鼠睾丸AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路的影响	姚太万陈艳华卜凡邓紫婷李怡何昕璐李学智	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	4	在线阅读下载PDF 职称材料