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槲皮素通过雌激素受体下调长非编码RNA MALAT-1并发挥抗乳腺癌的作用机制 被引量：9
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作者 赵梓亦 熊小明 +2 位作者 谢雨鹏 张义文 张翠薇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期499-505,共7页
目的探索槲皮素抑制乳腺癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法以乳腺癌细胞系MCF-7和MB231作为研究对象,用慢病毒LV-ERα、LV-MALAT-1转染乳腺癌MB231细胞和MCF7细胞,RT-qPCR检测MALAT-1表达,Western blot检测肿瘤细胞中ERα蛋白表达,C... 目的探索槲皮素抑制乳腺癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法以乳腺癌细胞系MCF-7和MB231作为研究对象,用慢病毒LV-ERα、LV-MALAT-1转染乳腺癌MB231细胞和MCF7细胞,RT-qPCR检测MALAT-1表达,Western blot检测肿瘤细胞中ERα蛋白表达,CCK-8细胞实验、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,PI染色法检测细胞周期,通过mRFP-GFP-LC3荧光双标腺病毒转染检测自噬水平,观察槲皮素和雌二醇对乳腺癌细胞增殖能力的影响。结果17β-雌二醇(E2)可以促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖,而5μmol·L^(-1)槲皮素可以明显逆转E2对增殖的促进作用(P<0.05)。槲皮素对不表达雌激素受体α(estrogen receptor-α,ERα)的乳腺癌细胞MB231不表现抑制作用;而过表达ERα后,槲皮素则抑制了E2对MB231-ERα的促进作用。同时槲皮素可以抑制E2激活的MALAT-1表达;并且其抑制作用被过表达MALAT-1所逆转,包括细胞增殖,细胞周期进展以及克隆形成能力。结论槲皮素依赖于ERα的表达对乳腺癌的增殖等恶性行为起抑制作用,并且很可能是通过抑制MALAT-1的表达来发挥作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 槲皮素 17Β-雌二醇 雌激素受体 MALAT-1 细胞增殖
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TSR联合纤维化中心与肿瘤间质淋巴细胞预测三阴型乳腺癌新辅助治疗的疗效与预后意义
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作者 夏天 龙鑫 +4 位作者 叶入裴 汪静 蔡静波 文雪 肖秀丽 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1168-1173,1180,共7页
目的探讨肿瘤间质比(tumor-stroma ratio,TSR)联合纤维化中心(fibrotic focus,FF)、肿瘤间质浸润淋巴细胞(stromal tumor-infiltrating lymphocytes,sTILs)与三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)新辅助治疗后病理完全缓解... 目的探讨肿瘤间质比(tumor-stroma ratio,TSR)联合纤维化中心(fibrotic focus,FF)、肿瘤间质浸润淋巴细胞(stromal tumor-infiltrating lymphocytes,sTILs)与三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)新辅助治疗后病理完全缓解(pathological complete response,pCR)的相关性和预后价值。方法收集170例TNBC的临床资料,由两位高年资病理医师采用双盲法阅片,复核所有病例的病检资料,评估TSR、FF、sTILs结果和CD4、CD8的表达,分析其与pCR、预后的关系。结果170例TNBC经新辅助治疗后57例为pCR,113例为非pCR(non-pCR)。pCR组和non-pCR组中TSR、FF、sTILs、CD4、CD8、Ki67、脉管内癌栓、淋巴结转移差异有统计学意义;不同Miller-Payne(MP)分级中TSR、FF和sTILs差异也有统计学意义。TSR、sTILs、TSR联合FF、TSR联合sTILs、Ki67与pCR呈正相关;同时,前三者还与MP分级呈正相关,而FF、脉管内癌栓、淋巴结转移与pCR呈负相关,且FF与MP分级也呈负相关;TSR>1、G0 FF和sTILs>50%时患者的预后最佳;TSR联合FF、sTILs时pCR组预后均优于non-PCR组。结论TSR、FF、sTILs有望成为预测TNBC新辅助治疗疗效及预后的指标,为TNBC患者的治疗和科研提供新思路。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 三阴型乳腺癌 TSR FF sTILs 新辅助治疗 MP分级 pCR
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铁死亡在2型糖尿病性骨质疏松症中的作用机制和研究进展
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作者 郭曼 黄炜 +3 位作者 伍棋 曾艳 滕方元 徐勇 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第5期498-505,共8页
2型糖尿病性骨质疏松症(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)是老年糖尿病患者常见的严重并发症之一。骨细胞和成骨细胞异常死亡,将造成骨形成与骨吸收代谢失衡,进而降低骨密度和增加骨折风险。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化引... 2型糖尿病性骨质疏松症(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)是老年糖尿病患者常见的严重并发症之一。骨细胞和成骨细胞异常死亡,将造成骨形成与骨吸收代谢失衡,进而降低骨密度和增加骨折风险。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化引起的调节性细胞死亡模式,细胞内二价铁离子(Fe 2+)通过氧化还原反应产生大量铁依赖性活性氧,促使脂质过氧化导致细胞死亡。目前,铁死亡在T2DOP发生发展中的作用与详细机制尚未完全阐明。铁死亡可能通过谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁超载和脂质过氧化等途径加速T2DOP疾病进展,本综述基于铁死亡理论进一步探讨T2DOP的发病机制和潜在治疗靶点,以期为T2DOP诊疗及药物研发提供新策略和方向。 展开更多
关键词 2型糖尿病 高血糖 骨质疏松症 铁死亡 发病机制
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