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聚苯乙烯微塑料诱导氧化应激和铁死亡致小鼠心肌损伤作用
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作者 黄琪 朱德育 +5 位作者 梁潇 吴金铃 覃文桂 马萍 武阳 鲍翠玉 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1009-1014,共6页
目的探讨聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)诱导小鼠心肌损伤作用及其分子机制。方法60只C57BL/6雄性小鼠随机分为生理盐水组,0.1、1、10 mg/kg PS-MPs暴露组,阿霉素[DOX 5 mg/(kg·w)]组;处理8周。处理结束后测定各组小鼠血压、心脏脏器系数... 目的探讨聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)诱导小鼠心肌损伤作用及其分子机制。方法60只C57BL/6雄性小鼠随机分为生理盐水组,0.1、1、10 mg/kg PS-MPs暴露组,阿霉素[DOX 5 mg/(kg·w)]组;处理8周。处理结束后测定各组小鼠血压、心脏脏器系数、心脏组织病理学改变、心脏组织中氧化应激标志物活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和核因子E2相关因子2(Nrf2)水平,以及血清中心肌损伤标志物肌酸激酶MB(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)、铁死亡标志物重组谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、重组溶质载体家族7(SLC7A11)及亚铁离子(Fe^(2+))水平。结果与阴性对照组相比,PS-MPs暴露后小鼠心脏可见明显的空泡化、炎症浸润及胶原纤维沉积;心肌损伤标志物CK-MB、cTnT指标水平升高;心脏脏器系数降低、血压升高、氧化应激标志物及铁死亡标志物水平升高。结论PS-MPs暴露可以诱导氧化应激,并激活铁死亡途径,导致小鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 聚苯乙烯微塑料 氧化应激 铁死亡 心肌损伤 环境污染物
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