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二氢石蒜碱对家兔脑血管的选择性作用 被引量:10
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作者 蓝星莲 潘龙瑞 +5 位作者 龚新荣 龚应霞 任世兰 于龙顺 张秋芳 赵国举 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期409-411,共3页
目的 观察二氢石蒜碱 (dihydrolycorine ,DL)对家兔脑血管的选择性作用。方法 采用家兔离体基底动脉(BA)、胸主动脉 (TA)及心室乳头肌 (PM)标本 ,记录药物对其张力的影响。结果 DL使BA静息张力升高 ,尼莫地平(Nim)则使其降低 ,对TA... 目的 观察二氢石蒜碱 (dihydrolycorine ,DL)对家兔脑血管的选择性作用。方法 采用家兔离体基底动脉(BA)、胸主动脉 (TA)及心室乳头肌 (PM)标本 ,记录药物对其张力的影响。结果 DL使BA静息张力升高 ,尼莫地平(Nim)则使其降低 ,对TA无影响。NA、KCl所致BA及TA收缩 ,DL使之呈剂量依赖性松弛 ,其IC50 值 :对BA分别为(6 6 9± 3 12 )× 10 -4、(3 4 1± 1 5 2 )× 10 -3 mol·L-1;对TA分别为 (1 4 9± 0 5 9)× 10 -3 、(2 91± 0 99)× 10 -3 mol·L-1。拮抗NA所致基底动脉收缩作用强于KCl。Nim对KCl所致收缩的抑制强于对NA。DL或Nim对电刺激诱发PM的收缩均有剂量依赖性抑制作用 ,DL对电刺激诱发PM收缩的IC50 值高于NA所致BA收缩IC50 值。结论 DL对BA有明显的选择性作用 ,在BA可能存在使该血管平滑肌收缩的α1受体亚型和使之舒张的 β受体。DL作用可能与对这些受体的阻断作用相关。 展开更多
关键词 二氢石蒜碱 家兔 脑血管 选择性作用 去甲肾上腺素 脑基底动脉 胸主动脉 心室乳头肌
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1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞诱导分化的实验研究 被引量:5
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作者 卢方安 卢娟 +2 位作者 朱志芬 于龙顺 潘龙瑞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期814-817,共4页
目的观察1,25-二羟维生素D3对胃腺癌MGC-803细胞的诱导分化作用。方法1,25-二羟维生素D3(10-6、10-5、10-4mmol.L-1)作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定... 目的观察1,25-二羟维生素D3对胃腺癌MGC-803细胞的诱导分化作用。方法1,25-二羟维生素D3(10-6、10-5、10-4mmol.L-1)作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定细胞周期、TRAP-银染法测定端粒酶活性。结果1,25-二羟维生素D3作用24、48、72和96h后胃腺癌细胞生长均明显受抑制,48h后细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变,端粒酶活性明显受到抑制。细胞集落形成率明显下降(P<0.05)。结论1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞有诱导分化作用。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D 胃腺癌细胞 诱导分化
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二氢石蒜碱对大鼠乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:9
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作者 蒋诗琴 龚培力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期999-1002,共4页
目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA... 目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA)含量;④乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果模型组缺氧后心肌细胞存活率降低,复氧后进一步下降,各个时间点细胞内SOD活性下降,MDA含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与正常组比较差异具有显著性(P<0.01);在DL1、10、100μmol·L-1组,随着给药浓度的增加,细胞存活率升高,LDH活性变低,MDA含量逐渐趋于恢复正常,SOD活性逐渐回升,表明经DL干预之后,心肌细胞抗损伤能力加强,发生损伤的程度减轻。结论DL对培养的乳鼠心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系,机制可能与其阻断α、β受体、抑制心肌细胞脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 二氢石蒜碱 心肌细胞 缺氧/复氧损伤
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也谈中药现代化 被引量:6
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作者 赵万红 朱克刚 +1 位作者 赵军礼 陈吉炎 《医学与哲学(A)》 北大核心 2006年第5期61-62,共2页
中药现代化是中药走向国际市场的必由之路。国内研究已取得较大成就,内容有中药材、中药饮片和剂型的现代化等多方面。但是,也存在一些问题,如对中药现代化的认识不够、基础研究薄弱等,有待解决。
关键词 中药现代化 主要内容 问题 对策
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盐酸氮斯汀对豚鼠实验性哮喘的作用及其机理研究 被引量:3
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作者 蒋诗琴 余光清 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期87-91,共5页
目的 :观察盐酸氮 艹卓 斯汀 (azelastinehydrochlo ride ,AZ)对豚鼠实验性哮喘的作用 ,并探讨其作用机制。方法 :采用组胺和乙酰胆碱诱发在体豚鼠实验性哮喘模型 ,观察AZ的整体作用 ;采用豚鼠离体气管螺旋条 ,观察AZ对组胺所致的豚鼠... 目的 :观察盐酸氮 艹卓 斯汀 (azelastinehydrochlo ride ,AZ)对豚鼠实验性哮喘的作用 ,并探讨其作用机制。方法 :采用组胺和乙酰胆碱诱发在体豚鼠实验性哮喘模型 ,观察AZ的整体作用 ;采用豚鼠离体气管螺旋条 ,观察AZ对组胺所致的豚鼠离体气管螺旋条痉挛的拮抗作用。结果 :AZ能够剂量依赖性地拮抗组胺和乙酰胆碱的引喘作用 ,明显延长引喘潜伏期 ,显著减少抽搐动物发生率 ,其ED50 为 0 .2 16mg·kg-1,95 %可信限为 0 .2 14~ 0 .2 19mg·kg-1。AZ可剂量依赖性地拮抗组胺对离体气管平滑肌的收缩作用 ,使组胺量效曲线平行右移 ,其pA2 值为 8.99。结论 :预先给予AZ能显著拮抗组胺和乙酰胆碱所诱发的在体豚鼠实验性哮喘 。 展开更多
关键词 盐酸氮Zhuo斯汀 哮喘 组胺 扑尔敏 豚鼠
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WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响
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作者 明章银 谭艳 +5 位作者 曹雪红 马嵘 汤强 胡本容 刘烈炬 向继洲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期689-691,共3页
目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01~10μmol/L)可浓度依赖性地升高三... 目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01~10μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10μmol/L的AM251可明显抑制10μmol/L WIN55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P<0.01)。结论WIN55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导。 展开更多
关键词 WIN 55 212—2 三叉神经节神经元 大麻素受体 细胞内CA^2+
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赛庚啶对豚鼠气管平滑肌的作用 被引量:3
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作者 兰星莲 任世兰 赵国举 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第5期320-322,共3页
赛庚啶(Cypr)对离体豚鼠气管平滑肌的静息张力无明显影响,但对组胺(His)、5-羟色胺(5-HT),乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCI)所致的气管收缩作用均有明显的对抗作用,IC50值分别为(9.1±7.6)×10^(-9),(3.3±1.9)×10^(-8)、(4... 赛庚啶(Cypr)对离体豚鼠气管平滑肌的静息张力无明显影响,但对组胺(His)、5-羟色胺(5-HT),乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCI)所致的气管收缩作用均有明显的对抗作用,IC50值分别为(9.1±7.6)×10^(-9),(3.3±1.9)×10^(-8)、(4.6±0.8)×10^(-7),(5.3±1.0)×10^(-7)mol/L,维拉帕米(Ver埘KCI的拮抗作用明显强于其抗ACh的气管收缩作用,而Cypr抗ACh和抗KCI作用强度相似,普萘洛尔(Pro)完全取消异丙肾上腺素(Iso)抗ACh所致气管收缩作用,而对Cypr的抗ACh气管收缩作用无明显影响。结果提示,Cypr对抗以上4种激动剂所致气管收缩作用可能是分别直接作用于气管平滑肌的M受体、5-HT_2受体、H_1受体和钙通道所致。 展开更多
关键词 赛庚啶 药理学
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兔肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流和动作电位时程的变化
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作者 蒋诗琴 余光清 +1 位作者 潘龙瑞 龚新荣 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期663-666,共4页
目的探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化。方法家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组。心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型... 目的探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化。方法家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组。心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术。实验以胶原酶分离兔心肌细胞,采用全细胞膜片钳记录IKs和APD。结果①假手术组和心肌肥厚组心内膜的IKs均显著小于心外膜。②与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的IKs显著减小。③假手术组和心肌肥厚组心内膜的APD均显著长于心外膜。④与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的APD显著延长。结论肥厚心肌IKs存在跨室壁异质性,同时伴有心外膜和心内膜不均一的IKs减小,造成复极时程延长和跨室壁复极不均一性的增加。 展开更多
关键词 心肌肥厚 慢反应延迟整流钾电流 动作电位时程
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