VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖 被引量：13

1

作者 孔霞 郑飞 +5 位作者 郭凌郧 杨建业 张蕾 唐俊明 黄永章 王家宁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期1292-1296,共5页

本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第... 本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子 间充质干细胞 细胞增殖 细胞外信号调节激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶

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移植的间充质干细胞与宿主心肌匹配整合实验研究 被引量：6

2

作者 唐俊明 王明江 +1 位作者 杨晶 王家宁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期38-42,共5页

目的探索间充质干细胞(MSCs)分化的心肌样细胞与宿主心肌匹配的解剖结构基础。方法采用成年近交系Wistar大鼠,经左冠状动脉前降支结扎1h建立心肌缺血再灌模型。术后1周,将来自同种供体、经体外扩增和Rt-GFP转染MSCs后植入梗死区。移植后... 目的探索间充质干细胞(MSCs)分化的心肌样细胞与宿主心肌匹配的解剖结构基础。方法采用成年近交系Wistar大鼠,经左冠状动脉前降支结扎1h建立心肌缺血再灌模型。术后1周,将来自同种供体、经体外扩增和Rt-GFP转染MSCs后植入梗死区。移植后4周测定心脏功能。随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学的变化及MSCs分化的心肌样细胞缝隙连接(Connexin-43)的表达。结果植入梗死区中的MSCs表达Connexin-43。移植组梗死区面积缩小,左心室壁厚度增加,心脏功能改善。结论移植的MSCs通过分化为心肌样细胞,并与宿主心肌细胞形成电机械匹配结构即缝隙连接(Connexin-43),使新增加的心肌细胞能够与宿主心肌同步收缩,从而更有效改善心脏功能。 展开更多

关键词 心肌梗死 肌细胞 心脏 间充质干细胞 干细胞移植 缝隙连接

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败血症休克大鼠心血管组织中介素分泌和表达的变化及对血流动力学的影响 被引量：6

3

作者 刘青云 吴胜英 +5 位作者 余正堂 刘青 汪雄 任永生 齐永芬 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1177-1182,共6页

目的观察败血症休克大鼠血浆和心血管组织IMD含量和mRNA表达的变化;探讨内源性IMD1-47对感染性休克大鼠血流动力学的影响。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型;分别用放射免疫法和半定量RT-PCR检测大鼠血浆和心血管组织IMD... 目的观察败血症休克大鼠血浆和心血管组织IMD含量和mRNA表达的变化;探讨内源性IMD1-47对感染性休克大鼠血流动力学的影响。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型;分别用放射免疫法和半定量RT-PCR检测大鼠血浆和心血管组织IMD含量及心血管组织IMDmRNA水平;微渗透泵给予外源性IMD1-47,用四道生理记录仪记录经股动脉和颈总动脉插管测量血流动力学。结果与假手术组比较,休克早、晚期动物呈现严重低血糖和高乳酸血症;休克晚期呈现严重的心力衰竭表现;给予外源性IMD1-47后,明显改善了休克晚期动物低血糖高乳酸血症和心力衰竭。休克早期血浆中IMD的浓度和心血管IMD蛋白分泌及mRNA表达水平均较假手术组增高;休克晚期血浆IMD水平和主动脉IMD蛋白分泌均较假手术组增高;心室肌分泌IMD蛋白较假手术组和休克早期减少;与假手术组和休克早期比较,主动脉IMDmRNA表达水平降低,心室肌IMDmRNA表达水平却增加。结论IMD参与了大鼠感染性休克的病理生理过程,是休克发病的内源性保护物质。 展开更多

关键词 休克 血流动力学 中介素

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败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化 被引量：3

4

作者 袁杰 李菊香 +3 位作者 张宝红 董献红 张正浩 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期599-603,T003,共6页

目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一... 目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及L -精氨酸 (L -Arg)转运 ;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在主动脉各层的分布。结果 :早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO-2 含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组 ,而中膜和外膜的NO-2 、NOS活性及L -Arg转运速率则显著高于假手术组 ,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示 ,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论 :败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制 ,而中膜和外膜NO合成显著增强 ,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运。 展开更多

关键词 败血症 休克 大鼠 血管 L—精氨酸 一氧化氮 脓毒性休克

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心血管组织钙化时内源性硫化氢系统下调 被引量：5

5

作者 吴胜英 潘春水 +4 位作者 耿彬 齐永芬 汪雄 赵晶 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1510-1513,共4页

目的:观察心血管组织钙化时内源性硫化氢生成系统(CSE/H2S)的变化,以探讨内源性硫化氢在心血管组织钙化中的作用及血管钙化的细胞分子机制。方法:在维生素D3(V it D3)和尼古丁(n icotine)诱导大鼠血管钙化模型上,测定钙含量、[45Ca2+]... 目的:观察心血管组织钙化时内源性硫化氢生成系统(CSE/H2S)的变化,以探讨内源性硫化氢在心血管组织钙化中的作用及血管钙化的细胞分子机制。方法:在维生素D3(V it D3)和尼古丁(n icotine)诱导大鼠血管钙化模型上,测定钙含量、[45Ca2+]沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性判断心血管钙化程度,采用生化法测定血浆、心肌组织和主动脉H2S含量及CSE活性,半定量RT-PCR方法测定心血管组织CSE mRNA水平。结果:钙化组大鼠心肌组织钙含量较对照组高3.8倍,主动脉钙含量、[45Ca2+]沉积及ALP活性分别较对照组高6.8倍、1.4倍和1.9倍(P<0.01);钙化组大鼠血浆H2S含量较对照组低39%(P<0.01),心肌和主动脉组织的H2S含量也分别较对照组低39%和31%,CSE mRNA表达也分别低28%和36%(P<0.01),CSE活性分别低56%和53%(P<0.01)。结论:钙化心血管组织CSE/H2S通路受抑制,内源性H2S生成减少。 展开更多

关键词 硫化氢 大鼠 血管 钙化

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缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：9

6

作者 钟华 胡清华 +4 位作者 王恩帮 赵丹 孙志萍 司军强 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-21,共6页

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。 展开更多

关键词 缝隙连接 血管平滑肌细胞 转化生长因子Β

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侧脑室注射5-羟色胺对大鼠胃运动的影响 被引量：4

7

作者 吕承云 余承高 卢刚 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期319-321,共3页

采用定点记录大鼠胃运动的方法,观察了侧脑室内注入微量5-羟色胺(5-HT)对胃运动的影响。结果:①分别向侧脑室内注入5-HT12.5μg/10μl,25μg/10μl,50μg/10μl,可显著增强胃收缩幅度;②预先侧脑室内注入赛庚啶15μg/10μl,切断双侧隔... 采用定点记录大鼠胃运动的方法,观察了侧脑室内注入微量5-羟色胺(5-HT)对胃运动的影响。结果:①分别向侧脑室内注入5-HT12.5μg/10μl,25μg/10μl,50μg/10μl,可显著增强胃收缩幅度;②预先侧脑室内注入赛庚啶15μg/10μl,切断双侧隔下述走神经,阿托品0.2mg/kg,皮下注射(i.H)或 5μg/10μl侧脑室内注射(icv),均可完全阻断这一增强效应;③酚妥拉明2.5μg/kg肌肉注射(im)或5μg/10μl,icv,心得安5mg/kg,im或50μg/10μl,icv,对侧脑室内注入5-HT增强胃运动的作用均无影响(P>0.05) 展开更多

关键词 5-羟色胺 胃运动 脑

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不同检测体系下骨髓源间充质干细胞迁移特征的比较 被引量：1

8

作者 王新均 唐俊明 +6 位作者 孔霞 郭凌郧 杨建业 郑飞 陈龙 黄永章 王家宁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期404-407,共4页

为研究不同检测体系下骨髓源间充质干细胞(MSC)迁移特征的差异,本研究利用Boydenchamber观察hSDF-1对MSC迁移的影响是否存在浓度依赖性;观察上述体系经50nmol渥曼青霉素(wortmannin),10μmol/LLY294002,50μmol/LPD98059,10μmol/LU7312... 为研究不同检测体系下骨髓源间充质干细胞(MSC)迁移特征的差异,本研究利用Boydenchamber观察hSDF-1对MSC迁移的影响是否存在浓度依赖性;观察上述体系经50nmol渥曼青霉素(wortmannin),10μmol/LLY294002,50μmol/LPD98059,10μmol/LU73122,126μmol/LAMD3100以及50nmol/L维拉帕米等处理MSC后对MSC迁移的影响。结果表明:MSC迁移能力随着hSDF-1α浓度的递增而逐渐增强,并且发现Wortmannin、LY294002、PD98059、U70312、AMD3100、Verapamil对MSC迁移均有影响,其中U73122、AMD3100对MSC迁移阻断的效应最显著。结论:SDF-1/CXCR4所介导的MSC迁移可能与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)和蛋白激酶C(PKC)等信号途径有关。 展开更多

关键词 间充质干细胞 培养细胞迁移 boyden chanber迁体系 蛋白激酶C 信号转导 SDF-1 CXCR4

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三金排石汤对狗输尿管动作电位和尿流量的影响 被引量：2

9

作者 王明江 王新均 冯桂香 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期401-403,共3页

本文用三金排石汤灌胃前、后自身对照法,观察它对狗的输尿管动作电位频率和尿流量的影响。结果表明:三金排石汤对狗输尿管动作电位频率和屎流量均有明显增加作用,即对动作电位频率增加效应在先,对尿流量增加效应影响在后。提示了三金排... 本文用三金排石汤灌胃前、后自身对照法,观察它对狗的输尿管动作电位频率和尿流量的影响。结果表明:三金排石汤对狗输尿管动作电位频率和屎流量均有明显增加作用,即对动作电位频率增加效应在先,对尿流量增加效应影响在后。提示了三金排石汤的排石效应既具有加强动作电位频率从而增强输尿管蠕动作用,又有利尿冲击和推挤作用。 展开更多

关键词 输尿管结石 三金排石汤 动作电位

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急性心肌缺血家兔心室易损期和心室颤动阈的变化 被引量：3

10

作者 郑先科 熊顺华 李国华 《中国心血管杂志》 2001年第1期24-26,共3页

目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响。方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP)。结果 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短。VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VF... 目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响。方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP)。结果 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短。VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VFT降低幅度最大,由对照值10.55±1.54V降为6.39±1.19V(P<O.01;VVP延长和ERP的缩短最大位发生于冠状动脉结扎20分钟,VVP由对照值11.26±1.80ms延长为48.25±5.71ms(P<O.01),ERP由161.38±14.47ms缩短为136.70±11.84ms(P〈0.05)。结论 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短均可增加心肌的易损性。VFT降低发生于急性心肌缺血早期,VVP延长和ERP缩短发生于急性心肌缺血后期。这提示VFT的降低与VVP的延长和ERP缩短具有不同的病理生理意义。采用程序电刺激方法检查心肌易损性时,应同时测定VFT、VVP和ERP。 展开更多

关键词 急性心肌缺血 心室颤动阈 心室易损期 程序电刺激

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侧脑室注射吡咯喹啉醌对大鼠海马结构的影响 被引量：1

11

作者 熊顺华 王燕 唐微 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期559-563,共5页

观察吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对大鼠海马神经细胞结构的影响。侧脑室注射PQQ,60d后行脑组织切片并进行HE和尼氏染色,观察大鼠海马组织的形态学变化。用免疫组化法观察胆碱乙酰基转移酶的表达情况。结果表明,与对照组相... 观察吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对大鼠海马神经细胞结构的影响。侧脑室注射PQQ,60d后行脑组织切片并进行HE和尼氏染色,观察大鼠海马组织的形态学变化。用免疫组化法观察胆碱乙酰基转移酶的表达情况。结果表明,与对照组相比,PQQ处理后,大鼠海马神经细胞胞体和核增大,神经细胞的密度增加,尼氏小体的光密度值增加,此变化呈剂量依赖性。大剂量的PQQ处理后,海马神经元的胞体和核变小,细胞的凋亡率增加。胆碱乙酰基转移酶的表达量随PQQ刺激而增加。此结果表明,PQQ能促进鼠海马神经细胞的生长发育,但过大剂量PQQ则具有神经毒性作用。 展开更多

关键词 吡咯喹啉醌 海马 形态结构

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胱硫醚β-合成酶基因rs719037、rs719038多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究 被引量：1

12

作者 钟华 张春军 +3 位作者 赵丹 石晓鹏 杨建峰 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2011年第6期716-721,共6页

研究新疆哈萨克族原发性高血压(EH)患者胱硫醚β-合成酶(CBS)基因多态性与EH的关系。采用整群抽取随机抽样的方式,以新疆沙湾县733名哈萨克族人(EH组366人,对照组367人)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样,采用SnaPshot... 研究新疆哈萨克族原发性高血压(EH)患者胱硫醚β-合成酶(CBS)基因多态性与EH的关系。采用整群抽取随机抽样的方式,以新疆沙湾县733名哈萨克族人(EH组366人,对照组367人)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样,采用SnaPshot技术进行基因分型。结果显示:CBS rs719037基因型及等位基因在EH组和对照组分布差异无显著性(P>0.05);CBS rs719038基因型及等位基因在EH组和对照组分布差异无显著性(P>0.05)。结论新疆哈萨克族人群中存在CBS基因rs719038、rs719037多态性位点。同时rs719038、rs719037位点与EH缺乏关联。 展开更多

关键词 CBS 基因多态性 高血压 新疆哈萨克族

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黑木耳抗动脉粥样硬化的实验研究 被引量：6

13

作者 肖瑛 黄永章 +1 位作者 熊秀敏 孙鹏飞 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期328-331,共4页

本文观察黑木耳对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔AS病变及有关生化指标的影响。实验结果,黑木耳有降低血浆胆固醇(TC)、过氧化脂质(LPO)、血栓素A_2(TXA_2)的含量,提高前列环素/血栓素A_2(PGI_2/TXA_2)比值,减轻AS病变的作用。表明黑木耳... 本文观察黑木耳对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔AS病变及有关生化指标的影响。实验结果,黑木耳有降低血浆胆固醇(TC)、过氧化脂质(LPO)、血栓素A_2(TXA_2)的含量,提高前列环素/血栓素A_2(PGI_2/TXA_2)比值,减轻AS病变的作用。表明黑木耳具有抗AS作用。其机理可能是通过降血TC,保护动脉内膜,抑制血小板聚集,并由此抑制TXA_2合成;血TC降低亦可减少脂质过氧化,从而使环氧化酶、TXA_2合成酶活性降低,TXA_2合成减少。黑木耳通过以上途径维系PGI_2/TXA_2平衡,保护血管完整性的内环境相对稳定,对抗动脉粥样硬化的发生。 展开更多

关键词 黑木耳 动脉粥样硬化

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血管扩张刺激磷蛋白的磷酸化位点突变对PDGF-BB诱导细胞迁移的影响 被引量：1

14

作者 张亚辉 张德玲 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期32-36,共5页

目的:探讨血管扩张刺激磷蛋白(VASP)Ser157、Ser239位点的磷酸化对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导细胞迁移的影响及其作用差异。方法:构建VASPSer157和Ser239位点突变的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/VASP-S157A和pcDNA3.1(+)/VASP-S239A... 目的:探讨血管扩张刺激磷蛋白(VASP)Ser157、Ser239位点的磷酸化对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导细胞迁移的影响及其作用差异。方法:构建VASPSer157和Ser239位点突变的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/VASP-S157A和pcDNA3.1(+)/VASP-S239A,分别转染ECV304细胞,并筛选出它们的稳定表达细胞株,通过Transwell小室跨膜迁移实验检测2种细胞株的迁移速度。结果:经PDGF-BB作用后,2种稳定表达细胞株的跨膜迁移数量明显少于对照组(P<0.05),而2种细胞株之间无显著差异(P>0.05)。结论:VASPSer157和Ser239磷酸化位点突变减弱了PDGF-BB诱导的细胞迁移,Ser157和Ser239磷酸化位点对VASP的功能均具有重要影响。 展开更多

关键词 血管扩张刺激磷蛋白 细胞运动 血小板源性生长因子

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吡咯喹啉醌对培养的海马神经元衰老的影响

15

作者 童希文 韩艳酶 +2 位作者 邓永辉 沈慧 熊顺华 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第9期804-805,F0003,共3页

目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖(D-gal)致培养大鼠海马神经细胞衰老损伤的影响。方法体外原代培养新生大鼠海马神经元,用大剂量D-gal诱致海马神经元老化损伤,用PQQ做保护研究,镜下观察神经元的形态变化,测海马神经细胞自由基的水平... 目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖(D-gal)致培养大鼠海马神经细胞衰老损伤的影响。方法体外原代培养新生大鼠海马神经元,用大剂量D-gal诱致海马神经元老化损伤,用PQQ做保护研究,镜下观察神经元的形态变化,测海马神经细胞自由基的水平,流式细胞仪测细胞的凋亡率,免疫组化测Bax蛋白的表达。结果体外培养8 d的海马神经细胞用D-gal处理后,细胞自由基水平升高,细胞的死亡率增加,Bax表达增强;预先给予PQQ处理后,细胞内自由基水平以及Bax的表达下降,细胞死亡率下降。结论PQQ能廷缓D-gal引起的培养大鼠海马神经细胞的衰老。 展开更多

关键词 吡咯喹啉醌(PQQ) 海马 神经元 衰老 D-半乳糖(D-gal) 大鼠

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α和β受体阻断剂对大鼠室颤阈值的影响

16

作者 张林雪 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期382-384,共3页

用α和β受体阻断剂,观察对麻醉大鼠心室纤颤(下称室颤)阈的影响。大鼠分两组,A组先用β受体阻断剂,30min后加用α受体阻断剂。B组用药顺序与A组相反,A组用药前室颤阈值4.69±2.20mA,静注β受体阻断剂后10min室颤阈提高为6.13±... 用α和β受体阻断剂,观察对麻醉大鼠心室纤颤(下称室颤)阈的影响。大鼠分两组,A组先用β受体阻断剂,30min后加用α受体阻断剂。B组用药顺序与A组相反,A组用药前室颤阈值4.69±2.20mA,静注β受体阻断剂后10min室颤阈提高为6.13±2.47mA(P<0.05)。静注后30min室颤阈降为4.00±1.69mA,此时加用α受体阻断剂,10min后室颤阈又提高为5.88±2.36mA(P<0.05)。B组用药前后室颤阈值测定差异无显著性(P>0.05)。结果提示:β受体阻断剂可提高大鼠的室颤阈,α受体阻断剂在β受体阻断剂作用基础上能提高反复致颤心脏的阈值。 展开更多

关键词 心室纤颤 肾上腺素能 受体阻断剂

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