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青藤碱对阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究
被引量：
8
1
作者
张家薇
薛冰
+1 位作者
崔正军
郭鹏飞
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1814-1818,共5页
目的:探索青藤碱对阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤的影响及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、阿奇霉素(AZM)组和阿奇霉素+青藤碱(AZM+SM)组。苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标...
目的:探索青藤碱对阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤的影响及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、阿奇霉素(AZM)组和阿奇霉素+青藤碱(AZM+SM)组。苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡。免疫组化检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达。ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β水平。蛋白印迹检测p38、p-p38、HSP27和p-HSP27表达。结果:青藤碱可减轻阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠肝脏组织病变。与对照组相比,阿奇霉素组细胞凋亡增加,Ki67表达下降(P<0. 05)。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组细胞凋亡降低,Ki67表达升高(P<0. 05)。阿奇霉素组IL-6、IL-18和IL-1β水平高于对照组(P<0. 05)。阿奇霉素+青藤碱组IL-6、IL-18和IL-1β水平低于阿奇霉素组(P<0. 05)。与对照组相比,阿奇霉素组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值上升(P<0. 05)。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值下降(P<0. 05)。结论:青藤碱可通过抑制p38通路的活化减轻阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤。
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关键词
青藤碱
肝损伤
细胞凋亡
细胞增殖
炎症
P38通路
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职称材料
题名
青藤碱对阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究
被引量：
8
1
作者
张家薇
薛冰
崔正军
郭鹏飞
机构
郑州澍青医学高等专科学校普外科
郑州
大学第一附属医院烧伤与修复重建
外科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1814-1818,共5页
基金
2017年国家自然科学基金项目(No.u1604188)
文摘
目的:探索青藤碱对阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤的影响及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、阿奇霉素(AZM)组和阿奇霉素+青藤碱(AZM+SM)组。苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡。免疫组化检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达。ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β水平。蛋白印迹检测p38、p-p38、HSP27和p-HSP27表达。结果:青藤碱可减轻阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠肝脏组织病变。与对照组相比,阿奇霉素组细胞凋亡增加,Ki67表达下降(P<0. 05)。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组细胞凋亡降低,Ki67表达升高(P<0. 05)。阿奇霉素组IL-6、IL-18和IL-1β水平高于对照组(P<0. 05)。阿奇霉素+青藤碱组IL-6、IL-18和IL-1β水平低于阿奇霉素组(P<0. 05)。与对照组相比,阿奇霉素组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值上升(P<0. 05)。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值下降(P<0. 05)。结论:青藤碱可通过抑制p38通路的活化减轻阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤。
关键词
青藤碱
肝损伤
细胞凋亡
细胞增殖
炎症
P38通路
Keywords
Sinomenine
Liver injury
Apoptosis
Proliferation
Inflammation
p38 pathway
分类号
R575.1 [医药卫生—消化系统]
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作者
出处
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1
青藤碱对阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究
张家薇
薛冰
崔正军
郭鹏飞
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
8
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