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COPD患者诱导痰上清液γ-GCS和MIP-1α水平的表达 被引量:7
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作者 武玉荣 李国吾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期1208-1209,共2页
氧化-抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。谷胱甘肽(GSH)是体内重要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶,对GSH生成的速度和量具有调控作用[1]。巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)作... 氧化-抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。谷胱甘肽(GSH)是体内重要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶,对GSH生成的速度和量具有调控作用[1]。巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)作为一种C-C趋化因子对各种炎症细胞有特异的趋化和激活作用[2]。本研究通过观察COPD患者诱导痰上清液γ-GCS和MIP-1α蛋白表达的变化,进一步探讨MIP-lα、γ-GCS在COPD的发病机制中的作用。 展开更多
关键词 诱导痰 GCS MIP-1 主要发病机制 氧化-抗氧化 α蛋白 抗氧化剂 巨噬细胞 合酶 炎症细胞
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