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题名血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制
被引量：10
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作者
郭晓华
王郑莲
刘亚楠
徐秋林
苏磊
吴凡
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机构
南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室
广州军区广州总医院ICU科
郑州市第三人民医院血液净化科
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出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第8期1189-1192,1196,共5页
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基金
国家自然科学基金(31300950)
广东省自然科学基金(2014A030313301)~~
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文摘
目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性,用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白(F-actin)形态改变,并检测p38的磷酸化。用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞,再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞,观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响。结果脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高,F-actin重排以及p38磷酸化增加,上述变化可被CVVHULI所抑制。p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排。结论 CVVHULI可通过抑制p38活化,进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。
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关键词
连续静脉.静脉血液滤过
乌司他丁
内皮细胞通透性
脓毒性休克
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Keywords
continuous venovenous hemofiltration
ulinastatin
endothelial permeability
septic shock
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分类号
R459.7
[医药卫生—急诊医学]
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