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雄激素受体通过调控氧化应激抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞自噬和凋亡
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作者 李建辉 宁姝威 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第11期2144-2149,共6页
目的:探讨雄激素受体(AR)在糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬和凋亡中的作用及其机制。方法:建立DCM大鼠模型,超声心动图检测心功能,苏木素-伊红染色和Masson染色检测心肌纤维化程度,Western blot检测AR的表达;构建高糖(HG)处理的H9c... 目的:探讨雄激素受体(AR)在糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬和凋亡中的作用及其机制。方法:建立DCM大鼠模型,超声心动图检测心功能,苏木素-伊红染色和Masson染色检测心肌纤维化程度,Western blot检测AR的表达;构建高糖(HG)处理的H9c2大鼠心肌细胞损伤模型,加入AR抑制剂和激动剂,CCK-8实验检测心肌细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH水平,流式细胞术检测细胞活性氧水平和凋亡水平,Western blot检测AR及细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡水平。结果:在DCM大鼠心肌组织和H9c2心肌细胞中,AR的表达水平降低。AR抑制剂降低了AR的含量,促进了HG诱导的氧化应激,加重细胞的自噬和凋亡。AR激动剂提高了AR的含量,抑制了HG诱导的氧化应激,减轻细胞自噬和凋亡。结论:AR调控氧化应激并减轻DCM大鼠中的心肌细胞自噬和凋亡,可能成为治疗DCM的新靶点。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 雄激素受体 氧化应激 自噬 细胞凋亡
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