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二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体/髓样分化因子88信号通路的影响及机制
被引量：
5
1
作者
马芳菲
李婷
+3 位作者
单梦婷
田晨光
吕晨燕
高迎
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2018年第8期813-817,共5页
目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确。文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制。方法 SD雄性大鼠按随机...
目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确。文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只:正常饮食组、模型组、胰岛素组、二甲双胍组,正常饮食组给予饲喂普通饲料,后3组给予高脂高糖饮食并于第8周末联合腹腔注射STZ(30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功后给予胰岛素组胰岛素(1 IU/d)皮下注射4周,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃[200 mg/(d·kg)]4周。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测血清中IL-23含量;Western blot法测骨骼肌AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、TLR4、MyD88、NFκB;RT-PCR法测骨骼肌组织MyD88mRNA、TLR4 mRNA。结果与正常饮食组HOMA-IR(1.56±0.04)相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组(4.55±0.22、4.32±0.32、1.79±0.15)升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组HOMA-IR显著降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组HOMA-IR下降(P<0.05)。与正常饮食组IL-23[(0.788±0.193)μg/L]相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组[(2.279±0.472、1.886±0.233、1.205±0.398)μg/L]升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组IL-23表达降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组IL-23表达下降(P<0.05)。模型组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.716,P<0.05);二甲双胍组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.725,P<0.05)。与正常饮食组TLR4-mRNA、MyD88-mRNA TLR4、MyD88、NFκB比较,模型组、胰岛素组、二甲双胍组的表达增加(P<0.05);与模型组相比,胰岛素组、二甲双胍组表达均降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组表达下降(P<0.05)。与正常饮食组、模型组、胰岛素组的AMPK相比,二甲双胍组表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK抑制骨骼肌TLR4/MyD88/NFκB通路,下调炎症因子IL-23表达水平,起到抗炎及改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用。
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关键词
TOLL样受体-4
髓样分化因子88
IL-23
二甲双胍
AMP依赖的蛋白激酶
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职称材料
他巴唑与^(131)I治疗甲状腺功能亢进的临床疗效对照观察
被引量：
5
2
作者
范慧洁
崔国敏
杨雪
《中国实用医药》
2014年第6期139-140,共2页
目的以分组对比的形式,探讨性分析就甲状腺功能亢进应用他巴唑与131I治疗的临床作用。方法将抽取出于2011年2月~2013年2月间就本院就诊的80例甲状腺功能亢进患者作为本次研究对象。依据不同的治疗方法进行分组为他巴唑治疗组与131I治疗...
目的以分组对比的形式,探讨性分析就甲状腺功能亢进应用他巴唑与131I治疗的临床作用。方法将抽取出于2011年2月~2013年2月间就本院就诊的80例甲状腺功能亢进患者作为本次研究对象。依据不同的治疗方法进行分组为他巴唑治疗组与131I治疗组,每组患者均为40例。观察并记录两组患者分别应用他巴唑与131I治疗后的临床疗效。结果应用131I治疗甲状腺功能亢进的疗效较他巴唑好,且复发率低。其中,他巴唑治疗组患者的基本治愈率、显效率分别为17.5%、35%;131I治疗组患者的基本治愈率、显效率分别为35%、45%。结论采取131I治疗甲状腺功能亢进具有安全性、有效性、复发率低等特点,适宜在临床上推广应用。
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关键词
甲状腺功能亢进
他巴唑
131I治疗
临床疗效
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职称材料
题名
二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体/髓样分化因子88信号通路的影响及机制
被引量：
5
1
作者
马芳菲
李婷
单梦婷
田晨光
吕晨燕
高迎
机构
郑州
大学第二附属
医院
内分泌
科
郑州市人民医院内分泌科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2018年第8期813-817,共5页
基金
河南省卫生科技创新型人才工程项目(4123)
文摘
目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确。文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只:正常饮食组、模型组、胰岛素组、二甲双胍组,正常饮食组给予饲喂普通饲料,后3组给予高脂高糖饮食并于第8周末联合腹腔注射STZ(30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功后给予胰岛素组胰岛素(1 IU/d)皮下注射4周,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃[200 mg/(d·kg)]4周。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测血清中IL-23含量;Western blot法测骨骼肌AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、TLR4、MyD88、NFκB;RT-PCR法测骨骼肌组织MyD88mRNA、TLR4 mRNA。结果与正常饮食组HOMA-IR(1.56±0.04)相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组(4.55±0.22、4.32±0.32、1.79±0.15)升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组HOMA-IR显著降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组HOMA-IR下降(P<0.05)。与正常饮食组IL-23[(0.788±0.193)μg/L]相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组[(2.279±0.472、1.886±0.233、1.205±0.398)μg/L]升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组IL-23表达降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组IL-23表达下降(P<0.05)。模型组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.716,P<0.05);二甲双胍组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.725,P<0.05)。与正常饮食组TLR4-mRNA、MyD88-mRNA TLR4、MyD88、NFκB比较,模型组、胰岛素组、二甲双胍组的表达增加(P<0.05);与模型组相比,胰岛素组、二甲双胍组表达均降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组表达下降(P<0.05)。与正常饮食组、模型组、胰岛素组的AMPK相比,二甲双胍组表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK抑制骨骼肌TLR4/MyD88/NFκB通路,下调炎症因子IL-23表达水平,起到抗炎及改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用。
关键词
TOLL样受体-4
髓样分化因子88
IL-23
二甲双胍
AMP依赖的蛋白激酶
Keywords
toll-like receptor 4
MyD88
IL-23
metformin
AMP-activated protein kinase
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
他巴唑与^(131)I治疗甲状腺功能亢进的临床疗效对照观察
被引量：
5
2
作者
范慧洁
崔国敏
杨雪
机构
河南省
郑州市人民医院内分泌科
出处
《中国实用医药》
2014年第6期139-140,共2页
文摘
目的以分组对比的形式,探讨性分析就甲状腺功能亢进应用他巴唑与131I治疗的临床作用。方法将抽取出于2011年2月~2013年2月间就本院就诊的80例甲状腺功能亢进患者作为本次研究对象。依据不同的治疗方法进行分组为他巴唑治疗组与131I治疗组,每组患者均为40例。观察并记录两组患者分别应用他巴唑与131I治疗后的临床疗效。结果应用131I治疗甲状腺功能亢进的疗效较他巴唑好,且复发率低。其中,他巴唑治疗组患者的基本治愈率、显效率分别为17.5%、35%;131I治疗组患者的基本治愈率、显效率分别为35%、45%。结论采取131I治疗甲状腺功能亢进具有安全性、有效性、复发率低等特点,适宜在临床上推广应用。
关键词
甲状腺功能亢进
他巴唑
131I治疗
临床疗效
分类号
R581.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体/髓样分化因子88信号通路的影响及机制
马芳菲
李婷
单梦婷
田晨光
吕晨燕
高迎
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2018
5
在线阅读
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职称材料
2
他巴唑与^(131)I治疗甲状腺功能亢进的临床疗效对照观察
范慧洁
崔国敏
杨雪
《中国实用医药》
2014
5
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