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LBH589或联合多烯紫杉醇对人卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和凋亡的研究 被引量:4
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作者 晁宏图 邓君丽 +1 位作者 马一鸣 王莉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期567-570,共4页
目的:探讨新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589或联合多烯紫杉醇(DTX)对人卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度LBH589、DTX或两者联合处理OVCAR-3细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,台盼兰、吖啶橙溴化乙啶... 目的:探讨新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589或联合多烯紫杉醇(DTX)对人卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度LBH589、DTX或两者联合处理OVCAR-3细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,台盼兰、吖啶橙溴化乙啶(AO/EB)双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、caspase-3、caspase-7、bcl-2、bax蛋白水平。结果:LBH589、DTX均能抑制OVCAR-3细胞增殖,诱导凋亡,小剂量LBH589联合DTX作用更强。经Calcusyn软件分析证明两者联合具有明显的协同作用。Western blot检测发现caspsae-3、PARP-85kD剪切蛋白增加,bax表达增加,bcl-2表达减少。caspase-7无明显变化。结论:LBH589、DTX能抑制OVCAR-3细胞增殖,诱导凋亡,两者联合有明显的协同作用。 展开更多
关键词 LBH589 卵巢癌 多烯学杉醇 联合治疗 凋亡
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局部晚期宫颈癌组织中ERCC1 mRNA表达及DNA倍体与新辅助化疗效果的关系 被引量:3
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作者 马一鸣 陈红敏 +3 位作者 邓君丽 阎夏 窦萌萌 王莉 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第2期233-236,共4页
目的:探讨局部晚期宫颈癌( LACC)组织中ERCC1 mRNA表达和DNA倍体与新辅助化疗( NACT)敏感性的关系。方法:收集60例LACC患者NACT前宫颈活检标本,应用PCR结合实时荧光探针技术分析标本中ER-CC1 mRNA的表达情况,采用细胞DNA定量分... 目的:探讨局部晚期宫颈癌( LACC)组织中ERCC1 mRNA表达和DNA倍体与新辅助化疗( NACT)敏感性的关系。方法:收集60例LACC患者NACT前宫颈活检标本,应用PCR结合实时荧光探针技术分析标本中ER-CC1 mRNA的表达情况,采用细胞DNA定量分析技术分析DNA倍体。结果:60例患者中NACT有效33例,有效率为55.0%。 LACC组织中ERCC1 mRNA表达水平、DNA倍体与NACT疗效有关( P<0.05);logistic回归模型分析结果也显示,LACC组织中ERCC1 mRNA高表达是NACT疗效的负性影响因素[β=-2.672,OR(95%CI)=0.069(0.008~0.583)], DNA二倍体则是正性影响因素[β=1.348,OR(95%CI)=3.850(1.134~13.075)]。结论:LACC组织中ERCC1、DNA倍体表达与NACT敏感性密切相关。 展开更多
关键词 局部晚期宫颈癌 ERCC1 DNA倍体 新辅助化疗
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LBH589对OVCAR-3细胞增殖、侵袭和血管内皮生长因子表达的影响 被引量:1
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作者 晁宏图 李晓凤 +4 位作者 寇馨歆 李雷 杨晓霞 王莉英 王莉 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2015年第6期769-773,共5页
目的:观察LBH589对上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和VEGF表达的影响。方法:采用MTT法和Transwell实验分别检测1、5、10μmol/L的LBH589对OVCAR-3细胞活性和侵袭细胞数的影响,采用Western blot法检测Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Ak... 目的:观察LBH589对上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和VEGF表达的影响。方法:采用MTT法和Transwell实验分别检测1、5、10μmol/L的LBH589对OVCAR-3细胞活性和侵袭细胞数的影响,采用Western blot法检测Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平。采用MTT和Western blot法分别检测PI3K抑制剂LY294002对细胞活性以及MMP-2、VEGF表达水平的影响。结果:LBH589降低OVCAR-3细胞活性(F=5.324,P<0.001),减少穿过Transwell基质膜的细胞数量(F=84.325,P<0.001),Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平亦降低(F=9.191、7.623、6.340、6.221、4.690,P均<0.001)。与对照组相比,LY294002抑制MMP-2和VEGF蛋白的表达,并降低OVCAR-3细胞活性(P均<0.05)。结论:LBH589可能通过调控PI3K/Akt信号通路下调MMP-2和VEGF表达水平,继而抑制上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和血管生成。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 OVCAR-3细胞 增殖 侵袭 VEGF PI3K/AKT通路
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宫颈鳞癌患者宫颈液基脱落细胞中P16、P53蛋白及HPV E6/E7 mRNA的表达 被引量:10
4
作者 童婷婷 马杰 +1 位作者 董丽杰 王莉 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2017年第5期637-640,共4页
目的:探讨宫颈液基脱落细胞中P16、P53蛋白及HPV E6/E7 mRNA的表达情况。方法:采用支链DNA技术及细胞涂片免疫组化的方法检测182例宫颈鳞癌患者宫颈液基脱落细胞中P16、P53蛋白及HPV E6/E7 mRNA的表达水平。结果:宫颈液基脱落细胞中P16... 目的:探讨宫颈液基脱落细胞中P16、P53蛋白及HPV E6/E7 mRNA的表达情况。方法:采用支链DNA技术及细胞涂片免疫组化的方法检测182例宫颈鳞癌患者宫颈液基脱落细胞中P16、P53蛋白及HPV E6/E7 mRNA的表达水平。结果:宫颈液基脱落细胞中P16表达与淋巴结转移、病理分级有关(P<0.05),P53表达与淋巴结转移、临床分期、病理分级有关(P<0.05),HPV E6/E7 mRNA表达与患者临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);HPV E6/E7 mRNA与P16蛋白表达呈正关联(rP=0.444,P<0.001),与P53蛋白表达不具有关联性(P=0.125);P53蛋白与P16蛋白表达呈正关联(rP=0.505,P<0.001)。结论:宫颈液基脱落细胞中HPV E6/E7 mRNA、P16、P53检测可能对宫颈癌预后评估有重要价值。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 P16 P53 HPV E6/E7mRNA 宫颈液基细胞学
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晚期宫颈癌并发双侧输尿管梗阻40例治疗预后分析 被引量:5
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作者 程淑霞 成慧君 王莉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期923-925,共3页
目的:分析晚期宫颈癌并发双侧输尿管梗阻的预后因素,探讨其治疗意义。方法:通过肾图、CT、肾功能检查诊断晚期宫颈癌并发双侧输尿管梗阻患者40例,膀胱镜下输尿管逆行置管内引流13例,经皮肾穿刺输尿管顺行置管内引流25例、外引流2例,肾... 目的:分析晚期宫颈癌并发双侧输尿管梗阻的预后因素,探讨其治疗意义。方法:通过肾图、CT、肾功能检查诊断晚期宫颈癌并发双侧输尿管梗阻患者40例,膀胱镜下输尿管逆行置管内引流13例,经皮肾穿刺输尿管顺行置管内引流25例、外引流2例,肾功能恢复正常后行放射治疗29例,对比研究输尿管导管置入前是否接受过治疗、肾功能是否正常,置管后是否接受放疗三种因素对预后的影响。结果:输尿管导管置入后肾功能恢复正常率为91.3%(21/23)。未治疗组、术后和放疗后复发组中位生存时间分别为27、15、10个月(χ2=9.379,P=0.009)。置管后接受放疗组与未行放疗组中位生存时间分别为25、9个月(χ2=17.329,P<0.001),置管前肾功能是否正常对预后影响无显著性差异(χ2=1.37,P=0.242)。结论:对于初治或术后复发的宫颈癌并发双侧输尿管梗阻患者,在解除输尿管梗阻后,应接受放射治疗,可获得较好疗效。 展开更多
关键词 宫颈癌 输尿管梗阻 输尿管置管 放射治疗 预后
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LncRNA LINC01138靶向miR-193a-3p对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响 被引量:7
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作者 晁宏图 张孟丽 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第5期668-672,共5页
目的:探讨长链非编码RNA LINC01138(LncRNA LINC01138)通过吸附微小RNA-193a-3p(miR-193a-3p)调控其表达,对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测40例卵巢癌及相应癌旁正常卵巢组织、正常卵巢上皮细胞(HOSE)... 目的:探讨长链非编码RNA LINC01138(LncRNA LINC01138)通过吸附微小RNA-193a-3p(miR-193a-3p)调控其表达,对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测40例卵巢癌及相应癌旁正常卵巢组织、正常卵巢上皮细胞(HOSE)及3种卵巢癌细胞(A2780、SKOV3、OVCR3)中LINC01138与miR-193a-3p的表达水平。分别将si-con、si-LINC01138、si-LINC01138与anti-miR-con、si-LINC01138与anti-miR-193a-3p转染至A2780细胞,转染后48 h采用MTT法、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力,Annexin V-FITC/PI染色后采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与癌旁正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中LINC01138的表达升高,miR-193a-3p的表达降低(P<0.001);与正常卵巢上皮细胞HOSE比较,卵巢癌细胞A2780、SKOV3、OVCR3中LINC01138的表达升高,miR-193a-3p的表达降低(P<0.05),其中LINC01138在卵巢癌A2780细胞中的表达相对较高,选用卵巢癌A2780细胞进行后续实验。与si-con组比较,si-LINC01138组细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LINC01138+anti-miR-con组比较,si-LINC01138+anti-miR-193a-3p组细胞活力增强,迁移及侵袭细胞数增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制LINC01138可通过上调miR-193a-3p的表达进而减弱卵巢癌A2780细胞增殖、迁移、侵袭能力,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA LINC01138 miR-193a-3p 卵巢癌 A2780细胞 增殖 侵袭 凋亡
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