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奥沙利铂调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用研究
被引量：
8
1
作者
段友强
刘义锋
李巍
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期328-332,共5页
目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用。方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式...
目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用。方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式细胞仪检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞凋亡相关蛋白及PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响。结果:奥沙利铂处理抑制U87细胞增殖,与0μmol/L处理相比,差异显著(P<0.01),40μg/ml的奥沙利铂处理48 h差异最显著。40μg/ml的奥沙利铂处理48 h后,U87细胞周期被阻滞在S期,U87细胞凋亡显著增加(P<0.01),抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达明显下降,促凋亡因子Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显升高(P<0.01),PI3K及p-Akt的表达量明显降低(P<0.01),Akt表达量无明显差异(P>0.05)。结论:奥沙利铂可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制U87细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。
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关键词
奥沙利铂
脑胶质瘤细胞
增殖
细胞周期
凋亡
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职称材料
过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭
被引量：
3
2
作者
刘义锋
张保朝
+6 位作者
温昌明
闻公灵
周国平
张敬伟
贺海发
汪宁
李巍
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期637-642,共6页
目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、C...
目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、CD133、神经干细胞蛋白(nestin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和MMP-12 mRNA表达水平;Western blot法检测过表达miR-134b的GSC中Notch2、MMP-2、MMP-9和MMP-12蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验检测过表达miR-134b对GSC侵袭能力的影响;建立U87细胞裸鼠成瘤模型,皮下注射过表达miR-134b(实验组)及空载体(对照组)的CD133^+ GSC,定期测量肿瘤大小,70 d后处死裸鼠,测定肿瘤质量,以探讨过表达miR-134b对在体肿瘤生长的影响。结果实时定量PCR检测结果表明,与CD133^- GSC相比,CD133^+ GSC中miR-134b表达显著下调;通过慢病毒包装的方法成功构建过表达miR-134b的GSC,其miR-134b的表达显著高于空载体对照细胞,而MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达无显著变化,而MMP-12的mRNA及蛋白表达均显著下降;Transwell^(TM)侵袭实验结果表明,与对照组相比,过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的侵袭能力;实验组裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组,与对照组相比,过表达miR-134b的实验组肿瘤质量也降低了42%。结论过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的生长和侵袭。
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关键词
微小RNA-134b(miR-134b)
基质金属蛋白酶(MMP)
U87胶质瘤
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职称材料
题名
奥沙利铂调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用研究
被引量：
8
1
作者
段友强
刘义锋
李巍
机构
郑州大学
附属
郑州
中心医院
神经
外科
郑州大学附属南阳中心医院神经内科
沈阳军区总
医院
神经
内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期328-332,共5页
基金
国家自然科学基金项目(No.81401097)
文摘
目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用。方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式细胞仪检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞凋亡相关蛋白及PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响。结果:奥沙利铂处理抑制U87细胞增殖,与0μmol/L处理相比,差异显著(P<0.01),40μg/ml的奥沙利铂处理48 h差异最显著。40μg/ml的奥沙利铂处理48 h后,U87细胞周期被阻滞在S期,U87细胞凋亡显著增加(P<0.01),抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达明显下降,促凋亡因子Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显升高(P<0.01),PI3K及p-Akt的表达量明显降低(P<0.01),Akt表达量无明显差异(P>0.05)。结论:奥沙利铂可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制U87细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。
关键词
奥沙利铂
脑胶质瘤细胞
增殖
细胞周期
凋亡
Keywords
Oxaliplatin
Glioma cells
Proliferation
Cell cycle
Apoptosis
分类号
R739.4 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭
被引量：
3
2
作者
刘义锋
张保朝
温昌明
闻公灵
周国平
张敬伟
贺海发
汪宁
李巍
机构
郑州大学附属南阳中心医院神经内科
郑州大学
附属
南阳
中心医院
神经
外科
郑州大学
附属
南阳
中心医院
肿瘤
内科
郑州大学
附属
南阳
中心医院
病理科
沈阳军区总
医院
神经
内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期637-642,共6页
基金
国家自然科学基金(81401097)
文摘
目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、CD133、神经干细胞蛋白(nestin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和MMP-12 mRNA表达水平;Western blot法检测过表达miR-134b的GSC中Notch2、MMP-2、MMP-9和MMP-12蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验检测过表达miR-134b对GSC侵袭能力的影响;建立U87细胞裸鼠成瘤模型,皮下注射过表达miR-134b(实验组)及空载体(对照组)的CD133^+ GSC,定期测量肿瘤大小,70 d后处死裸鼠,测定肿瘤质量,以探讨过表达miR-134b对在体肿瘤生长的影响。结果实时定量PCR检测结果表明,与CD133^- GSC相比,CD133^+ GSC中miR-134b表达显著下调;通过慢病毒包装的方法成功构建过表达miR-134b的GSC,其miR-134b的表达显著高于空载体对照细胞,而MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达无显著变化,而MMP-12的mRNA及蛋白表达均显著下降;Transwell^(TM)侵袭实验结果表明,与对照组相比,过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的侵袭能力;实验组裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组,与对照组相比,过表达miR-134b的实验组肿瘤质量也降低了42%。结论过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的生长和侵袭。
关键词
微小RNA-134b(miR-134b)
基质金属蛋白酶(MMP)
U87胶质瘤
Keywords
microRNA-134b （miR-134b）
matrix metalloproteinase （MMP）
U87 glioma
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
奥沙利铂调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用研究
段友强
刘义锋
李巍
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
8
在线阅读
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职称材料
2
过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭
刘义锋
张保朝
温昌明
闻公灵
周国平
张敬伟
贺海发
汪宁
李巍
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
3
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