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大车前苷减轻氧化应激和炎症调节大鼠脑缺血再灌注引发的脑损伤
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作者 夏俊博 冯玉龙 +3 位作者 郑薇薇 李宁 夏士伟 胡亚辉 《解剖学杂志》 CAS 2024年第2期140-145,共6页
目的:探讨大车前苷(PMS)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠的脑损伤、氧化应激和炎症的影响。方法:制备雄性SD大鼠CI/R模型,大鼠随机分为对照组、模型(CI/R)组、CI/R+PMS低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组。再灌注24 h后,对各组大鼠脑功能... 目的:探讨大车前苷(PMS)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠的脑损伤、氧化应激和炎症的影响。方法:制备雄性SD大鼠CI/R模型,大鼠随机分为对照组、模型(CI/R)组、CI/R+PMS低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组。再灌注24 h后,对各组大鼠脑功能进行评估;免疫印迹检测相关蛋白表达;H-E染色观察海马区病理结构变化;Nissl染色观察神经元损伤情况;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组比较,CI/R组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著升高,新异臂进入次数显著减少;海马区神经细胞结构破坏明显,尼氏小体数量显著减少;caspase-3、caspase-9及Bax/Bcl-2表达显著上调;SOD活性显著降低,MDA含量和NF-κB p65磷酸化水平显著升高。与CI/R比较,PMS中、高剂量组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著降低,新异臂进入次数显著增加;海马区神经细胞结构破坏减弱,尼氏小体数量增加;caspase-3、caspase-9及Bax/Bcl-2表达显著下调;SOD活性显著增强,MDA含量和NF-κB p65磷酸化水平显著降低。结论:大车前苷可改善CI/R大鼠脑组织损伤、逆转受损的脑功能,其机制与减轻NF-κB p65激活和氧化应激有关。 展开更多
关键词 大车前苷 脑缺血再灌注 海马 神经元 氧化应激 核因子-κB p65
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