期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
YKL-40 RNA干扰对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 被引量：3
1
作者 张辉 周文平 +2 位作者 刘刚琼 张文静 张金盈 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期2200-2203,共4页
目的研究YKL-40 RNA干扰(RNAi)对载脂蛋白E基因敲除小鼠(apoE^-/-小鼠)动脉粥样硬化(AS)的影响。方法72只apoE^-/-小鼠高脂饮食并采用左颈总动脉缩窄性套管法诱导AS形成。8周后apoE^-/-小鼠随机分为对照组,病毒阴性对照(NC)组和观察组,... 目的研究YKL-40 RNA干扰(RNAi)对载脂蛋白E基因敲除小鼠(apoE^-/-小鼠)动脉粥样硬化(AS)的影响。方法72只apoE^-/-小鼠高脂饮食并采用左颈总动脉缩窄性套管法诱导AS形成。8周后apoE^-/-小鼠随机分为对照组,病毒阴性对照(NC)组和观察组,并分别转染生理盐水、阴性对照病毒、YKL-40 RNA干扰慢病毒。转染6周后颈动脉斑块制作切片并进行HE和油红O染色,然后对斑块组分进行分析;采用ELISA法检测血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。结果慢病毒转染6周后,与对照组及NC组相比,观察组血浆YKL-40浓度明显降低(P<0.05);且观察组小鼠血浆炎症因子表达水平明显降低(P<0.05)。YKL-40 RNAi可增加颈动脉斑块纤维帽厚度,降低斑块脂质含量并减少斑块面积,进而增加斑块稳定性。本研究中RNAi的有益作用独立于降脂作用之外。结论YKL-40 RNAi可降低炎症基因表达并增加斑块的稳定性,且这种作用独立于降脂作用之外。 展开更多
关键词 YKL-40 动脉粥样硬化 载脂蛋白E基因敲除小鼠 RNA干扰 基因治疗
在线阅读 下载PDF
MEF2A RNA干扰对apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及血清Lp-PLA2、MCP-1表达的影响 被引量：4
2
作者 周文平 周应乾 +1 位作者 张辉 张金盈 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第4期440-443,共4页
目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)表达下降对载脂蛋白E基因敲除(apoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:高脂喂养apoE^(-/-)小鼠以构建AS模型。45只模型... 目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)表达下降对载脂蛋白E基因敲除(apoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:高脂喂养apoE^(-/-)小鼠以构建AS模型。45只模型小鼠被分为MEF2A RNAi组、阴性对照组(NC组)和对照组,每组15只。MEF2A RNAi组动脉局部斑块滴注慢病毒悬液,NC组动脉局部斑块滴注NC慢病毒悬液,对照组滴加生理盐水,术后继续高脂喂养,5周后进行组织学检查。采用ELISA和real-time PCR法检测血清和斑块局部MEF2A及Lp-PLA2、MCP-1表达的变化。结果:MEF2A RNAi组与对照组、NC组相比,血清MEF2A水平降低,Lp-PLA2、MCP-1水平升高(P<0.05);AS斑块增厚,面积增大,斑块局部MEF2A mRNA表达水平降低,Lp-PLA2、MCP-1 mRNA表达水平增高(P<0.05)。结论:在体内apo E缺失时,抑制MEF2A活性可增强Lp-PLA2、MCP-1表达,促进AS及斑块形成。 展开更多
关键词 小鼠 肌细胞增强因子2A RNA干扰 脂蛋白相关磷脂酶A2 单核细胞趋化蛋白-1
在线阅读 下载PDF
MEF2A RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A表达及细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1表达的影响 被引量：3
3
作者 周文平 张辉 张金盈 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第4期502-505,共4页
目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:培养小鼠主动脉内皮细胞,构建MEF2A RNA干扰慢病毒或者阴性对照慢病毒(NC)并转染小鼠主... 目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:培养小鼠主动脉内皮细胞,构建MEF2A RNA干扰慢病毒或者阴性对照慢病毒(NC)并转染小鼠主动脉内皮细胞。实验设对照组(不加慢病毒)、NC组和MEF2A RNA干扰组3组,应用ELISA和RT-PCR法分别检测MEF2A及ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA的表达水平。结果:ICAM-1在对照组、NC组和MEF2A RNA干扰组上清液中的表达量分别为(1.133±0.182)、(1.267±0.115)、(2.249±0.185)μg/L;VCAM-1在对照组、NC组和MEF2A RNA干扰组上清液中的表达量分别为(2.382±0.204)、(2.253±0.281)、(5.077±0.198)μg/L。ICAM-1、VCAM-1在上清液中的水平及mRNA表达水平,NC组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);MEF2A RNA干扰组与对照组和NC组相比均升高(P<0.05)。结论:慢病毒介导的MEF2A RNA干扰可抑制小鼠主动脉内皮细胞MEF2A活性及mRNA的表达,并可促进血管内ICAM-1、VCAM-1蛋白及mRNA的表达。 展开更多
关键词 小鼠 肌细胞增强因子2A RNA干扰 ICAM-1 VCAM-1
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部