法洛四联症（tetralogy of Fallot,TOF）是发绀型先天性心脏病中最常见的一种,约占80%,在所有先天性心脏病手术中占12%左右,其自然预后差,不经手术治疗的自然死亡率1岁以内为25%,3岁以内达40%,10岁以内达70%,绝大多数患儿死于缺氧发作...法洛四联症（tetralogy of Fallot,TOF）是发绀型先天性心脏病中最常见的一种,约占80%,在所有先天性心脏病手术中占12%左右,其自然预后差,不经手术治疗的自然死亡率1岁以内为25%,3岁以内达40%,10岁以内达70%,绝大多数患儿死于缺氧发作或心力衰竭[1]。河南省小儿先心病诊治中心自2002年1月至2010年2月共收治1岁以内TOF77例,报道如下。展开更多
目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7...目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。展开更多
目的研究性别决定区Y基因相关高可变区基因10(SRY related high mobilitygroup-BoX gene10,SOX10)在先天性巨结肠(Hirschsprung’s disease,HD)肠壁中的表达情况,以进一步了解HD在分子基础上的发病机制。方法分别取12例先天性巨结肠病...目的研究性别决定区Y基因相关高可变区基因10(SRY related high mobilitygroup-BoX gene10,SOX10)在先天性巨结肠(Hirschsprung’s disease,HD)肠壁中的表达情况,以进一步了解HD在分子基础上的发病机制。方法分别取12例先天性巨结肠病例的手术标本狭窄段、移行段及扩张段,随机取12例非巨结肠手术病例(如结肠造瘘或关瘘手术)作为对照组,提取平滑肌组织总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因和看家基因片段,观察病变段和正常段SOX10mRNA的表达,并与看家基因(β-actin)在病变段和正常段的表达比较,进行统计学分析。结果SOX10mRNA在HD患儿痉挛段呈低表达,在扩张段及正常对照组呈高表达。痉挛段SOX10mRNA的表达量与移行段、扩张段及正常对照组比较,差异均有统计学意义;而移行段、扩张段及对照组比较,差异无统计学意义。结论HD患儿结肠SOX10mRNA的异常分布显示SOXIO基因是出生后肠神经系统维持正常功能所必需的,SOX10mRNA表达减少可引起肠管痉挛,肠腔狭窄,造成肠功能障碍。展开更多
文摘法洛四联症（tetralogy of Fallot,TOF）是发绀型先天性心脏病中最常见的一种,约占80%,在所有先天性心脏病手术中占12%左右,其自然预后差,不经手术治疗的自然死亡率1岁以内为25%,3岁以内达40%,10岁以内达70%,绝大多数患儿死于缺氧发作或心力衰竭[1]。河南省小儿先心病诊治中心自2002年1月至2010年2月共收治1岁以内TOF77例,报道如下。
文摘目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。
文摘目的研究性别决定区Y基因相关高可变区基因10(SRY related high mobilitygroup-BoX gene10,SOX10)在先天性巨结肠(Hirschsprung’s disease,HD)肠壁中的表达情况,以进一步了解HD在分子基础上的发病机制。方法分别取12例先天性巨结肠病例的手术标本狭窄段、移行段及扩张段,随机取12例非巨结肠手术病例(如结肠造瘘或关瘘手术)作为对照组,提取平滑肌组织总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因和看家基因片段,观察病变段和正常段SOX10mRNA的表达,并与看家基因(β-actin)在病变段和正常段的表达比较,进行统计学分析。结果SOX10mRNA在HD患儿痉挛段呈低表达,在扩张段及正常对照组呈高表达。痉挛段SOX10mRNA的表达量与移行段、扩张段及正常对照组比较,差异均有统计学意义;而移行段、扩张段及对照组比较,差异无统计学意义。结论HD患儿结肠SOX10mRNA的异常分布显示SOXIO基因是出生后肠神经系统维持正常功能所必需的,SOX10mRNA表达减少可引起肠管痉挛,肠腔狭窄,造成肠功能障碍。
