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睾酮对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 被引量:5
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作者 孙丽娜 王颖 +4 位作者 燕树勋 张彦周 魏子涵 秦鹏 孙素珂 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第4期461-464,共4页
目的:观察睾酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响。方法:分离、培养CF,分别用无血清DMEM培养液(对照组)、含10-6mol/L AngⅡ的无血清DMEM培养液(AngⅡ组)、含30 nmol/L睾酮的无血清DMEM培养液(睾... 目的:观察睾酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响。方法:分离、培养CF,分别用无血清DMEM培养液(对照组)、含10-6mol/L AngⅡ的无血清DMEM培养液(AngⅡ组)、含30 nmol/L睾酮的无血清DMEM培养液(睾酮组)、含30 nmol/L睾酮和10-6mol/L AngⅡ的无血清DMEM培养液(睾酮+AngⅡ组)培养24 h,应用流式细胞技术检测细胞周期分布,VG染色法检测胶原含量,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果:AngⅡ组S期细胞比例、胶原含量和p-ERK1/2表达水平较对照组和睾酮组明显增加,睾酮+AngⅡ组S期细胞比例、胶原含量和p-ERK1/2表达水平较AngⅡ组明显降低(S期细胞比例:FAngⅡ=30.403,F睾酮=5.812,F交互=18.073,P<0.05;胶原含量:FAngⅡ=10.365,F睾酮=4.533,F交互=42.049,P<0.05;p-ERK1/2表达水平:FAngⅡ=174.762,F睾酮=184.828,F交互=152.240,P<0.05)。结论:睾酮可能通过抑制ERK1/2的活化,抑制AngⅡ诱导的CF的增殖和胶原合成。 展开更多
关键词 睾酮 血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞 增殖 胶原 ERK1 2 乳鼠
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胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析并文献复习 被引量:4
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作者 韦俊芳 赵艳艳 +4 位作者 赵琳琳 马笑堃 郝晓 吴文讯 秦贵军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第14期1730-1734,共5页
目的分析胰岛素自身免疫综合征(IAS)的临床特点,结合文献提高对本病的认识。方法经郑州大学第一附属医院病案室计算机检索2007年1月—2017年5月内分泌与代谢病科确诊为IAS的患者共10例,回顾性总结患者的临床特点,包括一般资料、临床症... 目的分析胰岛素自身免疫综合征(IAS)的临床特点,结合文献提高对本病的认识。方法经郑州大学第一附属医院病案室计算机检索2007年1月—2017年5月内分泌与代谢病科确诊为IAS的患者共10例,回顾性总结患者的临床特点,包括一般资料、临床症状、既往史、实验室检查及影像学检查、治疗及随访情况。结果 10例IAS患者中男、女各5例;年龄21~74岁,60岁及以上6例;低血糖发作时间多在夜间及凌晨;5例有含巯基药物服用史,3例有胰岛素应用史,2例无明显诱因;口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果提示糖尿病4例,糖耐量受损3例,糖耐量正常1例;10例患者血清胰岛细胞抗体(ICA)及谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)均阴性,而胰岛素自身抗体(IAA)均阳性。所有患者血清胰岛素水平明显升高,并与C肽水平升高不匹配。10例患者均予少食多餐、高纤维素低碳水化合物饮食,其中3例患者加用阿卡波糖,6例患者应用糖皮质激素治疗;5例有含巯基药物服用史患者,均停用相应药物,均未再发作低血糖。完成随访9例,失访1例,随访时间为1~12个月,其中8例患者未再出现低血糖症状。结论 IAS为少见的内分泌疾病,尤其在老年人中高发,临床上对高胰岛素血症性低血糖症患者,应常规检测IAA,以避免漏诊、误诊及不必要的手术。 展开更多
关键词 自身免疫疾病 胰岛素抗体 体征和症状 历史文献
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高血压大鼠心肌组织中睾酮受体蛋白的表达 被引量:5
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作者 李渊 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 孙丽娜 于超男 杨晓村 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第1期19-22,共4页
目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免... 目的:探讨高血压心肌重构中睾酮受体表达水平改变的意义。方法:以"两肾一夹"法制备高血压大鼠模型。实验分为3组:对照组(n=10,不给予任何处理)、假手术组(n=10)和模型组(n=10)。术后8周,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中睾酮受体及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组和假手术组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌表现为不同程度肥大或变性,睾酮受体及MKP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),且二者存在线性正相关关系(r=0.657,P=0.039)。结论:睾酮受体参与了高血压心肌重构的过程,其作用机制可能与丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路有关。 展开更多
关键词 睾酮受体 心肌重构 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠
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肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达 被引量:1
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作者 杨晓村 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 于超男 李渊 孙丽娜 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2015年第5期614-618,共5页
目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋... 目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。 展开更多
关键词 肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠
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