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Micro-CT对遗传性牙本质发育缺陷离体患牙的特征研究 被引量:2
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作者 韩安鹏 鲁方丽 +2 位作者 陆玉平 李强 陈栋 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期162-168,共7页
目的采用Micro-CT构建Ⅱ型牙本质发育不全(DGI-Ⅱ)和Ⅰ型牙本质发育不良(DD-Ⅰ)离体患牙的三维结构,研究该类患牙的内部结构及硬组织矿化密度的变化。方法收集同龄DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患者及健康者的第三磨牙,运用Micro-CT对3份样本逐一扫描... 目的采用Micro-CT构建Ⅱ型牙本质发育不全(DGI-Ⅱ)和Ⅰ型牙本质发育不良(DD-Ⅰ)离体患牙的三维结构,研究该类患牙的内部结构及硬组织矿化密度的变化。方法收集同龄DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患者及健康者的第三磨牙,运用Micro-CT对3份样本逐一扫描并通过Mimics 17.0重建三维结构;截取矢状面和横断面观察患牙的内部结构;分别计算釉质、冠部牙本质以及根部牙本质的灰度值,分析牙齿不同部位的矿化密度。结果成功构建包括牙釉质帽、牙本质核和牙髓腔模型在内的DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患者的下颌第三磨牙三维精细模型;矢状面和横断面扫描显示DGI-Ⅱ患牙髓腔未完全钙化、根管狭窄,DD-Ⅰ患牙髓腔及根管闭锁、牙根缺如;灰度值分析发现DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患牙釉质、冠部牙本质及根部牙本质灰度值较正常对照组低(P<0.01);DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ两组相比,釉质、冠部牙本质灰度值差异无统计学意义(P>0.05),根部牙本质的灰度值差异有统计学意义(P<0.01)。结论Micro-CT技术为遗传性牙本质发育缺陷离体患牙的三维结构重建及其矿化密度定量分析提供了简单而精确的方法。其中DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患牙的牙本质矿化密度均降低,DD-Ⅰ患牙降低更显著,髓腔内均有异常钙化物质,根管狭窄甚至闭塞。 展开更多
关键词 MICRO-CT 牙本质发育不全 牙本质发育不良 三维重建 牙齿矿化
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Vps4b基因敲除鼠上皮根鞘中细胞角蛋白14和增殖细胞核抗原的表达 被引量:1
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作者 田晴 王莹莹 +1 位作者 李强 陈栋 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期274-278,共5页
目的研究Vps4b基因突变对上皮根鞘(HERS)中细胞角蛋白14(CK14)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法取出生后(P)5、9、11、15、19d的小鼠的双侧下颌组织,石蜡包埋后获得下颌第一磨牙组织切片,通过免疫组织化学方法比较CK14和PCNA在... 目的研究Vps4b基因突变对上皮根鞘(HERS)中细胞角蛋白14(CK14)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法取出生后(P)5、9、11、15、19d的小鼠的双侧下颌组织,石蜡包埋后获得下颌第一磨牙组织切片,通过免疫组织化学方法比较CK14和PCNA在正常小鼠与Vps4b基因敲除小鼠HERS中的表达情况。结果正常小鼠P5d开始形成HERS,PCNA在HERS细胞中强阳性表达;P9d,HERS结构连续,PCNA在HERS细胞中阳性表达;P11d,一小部分HERS开始断裂,PCNA在HERS细胞中弱阳性表达;P15d,HERS继续断裂,PCNA在牙根表面HERS细胞中弱阳性表达;P19d,牙根达到生理长度,PCNA仅在牙根末端HERS细胞中阳性表达。基因敲除小鼠与正常小鼠相比,P5d同样形成HERS结构,然而其断裂在P9d就开始出现,P19d牙根表面仅存少量HERS碎片,根尖发育不成熟,PCNA表达强度下降。结论Vps4b基因突变可能通过改变HERS中CK14和PCNA的表达,从而导致牙根发育异常。 展开更多
关键词 Vps4b基因 上皮根鞘 细胞角蛋白14 增殖细胞核抗原 基因敲除
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VPS4B调控Notch通路对促进牙髓干细胞成牙本质分化的机制研究 被引量:1
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作者 李坤阳 陈栋 +3 位作者 左春然 刘爱群 朱兰省 牛兵 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期36-41,共6页
目的探讨细胞液泡分选蛋白4B(VPS4B)对人牙髓干细胞(hDPSCs)成牙本质分化及Notch通路的影响。方法hDPSCs分正常组、矿化组、阴性对照组、VPS4B-siRNA组,除正常组(正常培养,不做任何处理)外,其余各组添加矿化液(0.785 g/L地塞米松、0.05 ... 目的探讨细胞液泡分选蛋白4B(VPS4B)对人牙髓干细胞(hDPSCs)成牙本质分化及Notch通路的影响。方法hDPSCs分正常组、矿化组、阴性对照组、VPS4B-siRNA组,除正常组(正常培养,不做任何处理)外,其余各组添加矿化液(0.785 g/L地塞米松、0.05 g/L维生素、2.16 g/Lβ-甘油磷酸钠),同时阴性对照组和VPS4BsiRNA组均用脂质体Lipofectamine 2000分别和阴性对照siRNA、VPS4B-siRNA共转染。CCK8检测细胞增殖情况;蛋白免疫印迹检测细胞中VPS4B、Notch受体释放其胞内结构域(NICD)、hairy相关转录因子1(Hey1)蛋白水平;茜素红染色观察细胞矿化情况;钙浓度检测试剂盒检测细胞钙浓度;实时荧光定量PCR检测细胞Runx2、骨桥蛋白(OPN)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)mRNA水平。结果正常组茜素红染色较浅,面积较小;矿化组、阴性对照组染色较深,且面积较大;VPS4B-siRNA组染色颜色有所减轻,面积减少。与正常组相比,矿化组、阴性对照组OD450水平,NICD、Hey1蛋白水平降低(P<0.05),矿化结节相对数量,VPS4B蛋白水平,钙浓度,Runx2、OPN、DSPP mRNA水平升高(P<0.05);VPS4B-siRNA组矿化结节相对数量,OPN、DSPP mRNA水平升高(P<0.05);OD450水平,NICD、Hey1蛋白水平降低(P<0.05)。分别与矿化组、阴性对照组相比,VPS4B-siRNA组NICD、Hey1蛋白水平升高(P<0.05);OD450水平,VPS4B蛋白水平,矿化结节相对数量,钙浓度,Runx2、OPN、DSPP mRNA水平降低(P<0.05)。结论干扰VPS4B后可抑制hDPSCs牙本质分化,并初步探究可能是通过激活Notch通路实现的。 展开更多
关键词 牙髓干细胞 成牙本质分化 细胞液泡分选蛋白4B NOTCH通路
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