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丹皮酚对乙醇诱导的大鼠皮质原代神经元损伤的影响
被引量:
1
1
作者
王浩
李东朋
+3 位作者
王恒
王晨潮
闫安
乔晓孟
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第1期38-42,共5页
目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培...
目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培养12 h。JC-1探针法检测线粒体膜电位,CCK-8法检测神经元活力,Annexin V/PI双染法检测神经元凋亡情况,WST-1法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达。结果:与空白对照组相比,乙醇组线粒体膜电位降低,神经元活力和SOD活性降低,MDA含量增加,凋亡神经元增多,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达升高(P<0.05)。与乙醇组相比,乙醇+丹皮酚组线粒体膜电位升高,神经元活力和SOD活性增加,MDA含量降低,凋亡神经元减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:丹皮酚可能通过抑制氧化应激和拮抗线粒体凋亡,缓解乙醇诱导的神经元损害。
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关键词
乙醇
皮质神经元
大鼠
丹皮酚
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职称材料
慢性间歇性乙醇暴露对小鼠肠、肝功能及TLR4/NF-κB通路的影响
2
作者
王恒
赵丽文
+4 位作者
王珂
闫安
张鑫磊
徐晨
乔晓孟
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期317-321,共5页
目的:探究慢性间歇性乙醇暴露(CIEE)对小鼠肠、肝功能的影响及可能的作用机制。方法:36只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠按计算机随机数法分为2组,每组18只,正常对照组小鼠全天自由饮水,CIEE组20:00至8:00饮用含体积分数10%的乙醇水溶液,持续3...
目的:探究慢性间歇性乙醇暴露(CIEE)对小鼠肠、肝功能的影响及可能的作用机制。方法:36只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠按计算机随机数法分为2组,每组18只,正常对照组小鼠全天自由饮水,CIEE组20:00至8:00饮用含体积分数10%的乙醇水溶液,持续35 d。每7 d检测小鼠体重、饮水量和血乙醇浓度。第36天取小鼠小肠和结肠组织,通过伊文思蓝渗漏实验评价小鼠肠道屏障功能,采用免疫荧光染色观察小肠、结肠组织中肠道紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达;计算肝指数,用生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;采用ELISA法检测小鼠血清脂多糖(LPS)含量;用Western blot检测小鼠肝组织中Toll样受体4(TLR4)及下游分子核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,CIEE组小肠和结肠伊文思蓝荧光强度增强,小肠组织ZO-1及Occludin表达降低,血清LPS、AST、ALT含量升高,肝指数增大,肝脏TLR4、NF-κB p65、TNF-α和IL-6表达水平升高(P<0.05)。结论:CIEE可破坏肠道屏障,导致LPS入血增多,激活肝脏TLR4/NF-κB通路,加重小鼠肝脏损伤。
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关键词
乙醇
肠道屏障
LPS
肝脂肪变
TLR4/NF-κB通路
小鼠
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职称材料
小胶质细胞在酒精诱导的神经炎症中的作用
3
作者
田佳伟
尹午萌
+3 位作者
王珂
王书豪
单云鹤
乔晓孟
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第4期998-1003,共6页
酒精滥用是一个全球性公共健康问题,过量饮酒不仅损害消化道、心血管、内分泌系统,更严重的是对中枢神经系统(CNS)造成损伤。近期研究表明,酒精可与神经免疫系统相互作用,改变神经免疫信号和分子表达,进而导致神经炎症,调节广泛的脑功...
酒精滥用是一个全球性公共健康问题,过量饮酒不仅损害消化道、心血管、内分泌系统,更严重的是对中枢神经系统(CNS)造成损伤。近期研究表明,酒精可与神经免疫系统相互作用,改变神经免疫信号和分子表达,进而导致神经炎症,调节广泛的脑功能。小胶质细胞是CNS参与神经免疫应答的主要细胞,小胶质细胞被酒精激活后作用于神经元,导致神经元丧失、突触连接异常、认知能力下降、运动功能障碍等神经疾病。酒精长期刺激消化道,还可通过肠-脑轴作用于小胶质细胞。小胶质细胞和相关免疫因子的神经特性及其在神经炎症中的重要作用,为理解酒精诱导的脑功能和行为变化的神经免疫机制提供了新思路。本综述讨论了小胶质细胞及其免疫信号在酒精诱导的神经炎症中的作用进展,为今后深入研究酒精滥用的神经生物学机制及治疗提供了新思路。
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关键词
酒精
神经炎症
小胶质细胞
免疫信号
肠-脑轴
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职称材料
题名
丹皮酚对乙醇诱导的大鼠皮质原代神经元损伤的影响
被引量:
1
1
作者
王浩
李东朋
王恒
王晨潮
闫安
乔晓孟
机构
郑州大学
第一附属医院神经外科
郑州大学基础医学院病理学与法医学系
出处
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第1期38-42,共5页
基金
国家自然科学基金项目(82101978)。
文摘
目的:研究丹皮酚对乙醇诱导的神经元损伤的影响。方法:取出生24 h内的SD乳鼠,分离培养皮质原代神经元。取第10天神经元,分为空白对照组、乙醇组和乙醇+丹皮酚组,分别用含PBS、1.5 g/L乙醇和1.5 g/L乙醇+100μmol/L丹皮酚溶液的培养基培养12 h。JC-1探针法检测线粒体膜电位,CCK-8法检测神经元活力,Annexin V/PI双染法检测神经元凋亡情况,WST-1法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达。结果:与空白对照组相比,乙醇组线粒体膜电位降低,神经元活力和SOD活性降低,MDA含量增加,凋亡神经元增多,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达升高(P<0.05)。与乙醇组相比,乙醇+丹皮酚组线粒体膜电位升高,神经元活力和SOD活性增加,MDA含量降低,凋亡神经元减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:丹皮酚可能通过抑制氧化应激和拮抗线粒体凋亡,缓解乙醇诱导的神经元损害。
关键词
乙醇
皮质神经元
大鼠
丹皮酚
Keywords
ethanol
cortical neurons
rat
paeonol
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
慢性间歇性乙醇暴露对小鼠肠、肝功能及TLR4/NF-κB通路的影响
2
作者
王恒
赵丽文
王珂
闫安
张鑫磊
徐晨
乔晓孟
机构
郑州大学基础医学院病理学与法医学系
郑州大学
基础
医学院
出处
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期317-321,共5页
基金
国家自然科学基金项目(82101978)。
文摘
目的:探究慢性间歇性乙醇暴露(CIEE)对小鼠肠、肝功能的影响及可能的作用机制。方法:36只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠按计算机随机数法分为2组,每组18只,正常对照组小鼠全天自由饮水,CIEE组20:00至8:00饮用含体积分数10%的乙醇水溶液,持续35 d。每7 d检测小鼠体重、饮水量和血乙醇浓度。第36天取小鼠小肠和结肠组织,通过伊文思蓝渗漏实验评价小鼠肠道屏障功能,采用免疫荧光染色观察小肠、结肠组织中肠道紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达;计算肝指数,用生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;采用ELISA法检测小鼠血清脂多糖(LPS)含量;用Western blot检测小鼠肝组织中Toll样受体4(TLR4)及下游分子核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,CIEE组小肠和结肠伊文思蓝荧光强度增强,小肠组织ZO-1及Occludin表达降低,血清LPS、AST、ALT含量升高,肝指数增大,肝脏TLR4、NF-κB p65、TNF-α和IL-6表达水平升高(P<0.05)。结论:CIEE可破坏肠道屏障,导致LPS入血增多,激活肝脏TLR4/NF-κB通路,加重小鼠肝脏损伤。
关键词
乙醇
肠道屏障
LPS
肝脂肪变
TLR4/NF-κB通路
小鼠
Keywords
ethanol
intestinal barrier
LPS
hepatic steatosis
TLR4/NF-κB pathway
mouse
分类号
R361.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
小胶质细胞在酒精诱导的神经炎症中的作用
3
作者
田佳伟
尹午萌
王珂
王书豪
单云鹤
乔晓孟
机构
郑州大学基础医学院病理学与法医学系
出处
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第4期998-1003,共6页
基金
国家自然科学基金青年项目(82101978)
河南省自然科学基金(212300410260)
郑州大学大学生创新创业训练计划项目(2022cxcy674)。
文摘
酒精滥用是一个全球性公共健康问题,过量饮酒不仅损害消化道、心血管、内分泌系统,更严重的是对中枢神经系统(CNS)造成损伤。近期研究表明,酒精可与神经免疫系统相互作用,改变神经免疫信号和分子表达,进而导致神经炎症,调节广泛的脑功能。小胶质细胞是CNS参与神经免疫应答的主要细胞,小胶质细胞被酒精激活后作用于神经元,导致神经元丧失、突触连接异常、认知能力下降、运动功能障碍等神经疾病。酒精长期刺激消化道,还可通过肠-脑轴作用于小胶质细胞。小胶质细胞和相关免疫因子的神经特性及其在神经炎症中的重要作用,为理解酒精诱导的脑功能和行为变化的神经免疫机制提供了新思路。本综述讨论了小胶质细胞及其免疫信号在酒精诱导的神经炎症中的作用进展,为今后深入研究酒精滥用的神经生物学机制及治疗提供了新思路。
关键词
酒精
神经炎症
小胶质细胞
免疫信号
肠-脑轴
Keywords
Alcohol
Neuroinflammation
Microglia
Immune signal
Gut-brain axis
分类号
R392.1 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
丹皮酚对乙醇诱导的大鼠皮质原代神经元损伤的影响
王浩
李东朋
王恒
王晨潮
闫安
乔晓孟
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
慢性间歇性乙醇暴露对小鼠肠、肝功能及TLR4/NF-κB通路的影响
王恒
赵丽文
王珂
闫安
张鑫磊
徐晨
乔晓孟
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
小胶质细胞在酒精诱导的神经炎症中的作用
田佳伟
尹午萌
王珂
王书豪
单云鹤
乔晓孟
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025
0
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