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阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧水平和凋亡的影响
被引量：
8
1
作者
宋永安
刘海洋
张晓菊
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019年第2期223-226,共4页
目的:研究阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧(ROS)水平和凋亡的影响。方法:采用不同浓度(0. 000、0. 125、0. 250、0. 500、1. 000、2. 000、4. 000、8. 000、16. 000、32. 000、64. 000μmol/L)的阿帕替尼作用于肺腺癌H1650细胞7...
目的:研究阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧(ROS)水平和凋亡的影响。方法:采用不同浓度(0. 000、0. 125、0. 250、0. 500、1. 000、2. 000、4. 000、8. 000、16. 000、32. 000、64. 000μmol/L)的阿帕替尼作用于肺腺癌H1650细胞72 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验观察0(对照)、2、4、8μmol/L阿帕替尼作用9 d后H1650细胞的克隆形成率; 0(对照)、8、16、32μmol/L阿帕替尼处理后,在流式细胞仪上检测H1650细胞内的ROS水平和凋亡情况,采用Western blot方法检测H1650细胞Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果:阿帕替尼作用后H1650细胞的增殖抑制率升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组相比,阿帕替尼组H1650细胞克隆形成率降低,凋亡率、细胞内ROS水平、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P <0. 05)。结论:阿帕替尼可抑制H1650细胞增殖,增加细胞内ROS水平,促进凋亡。
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关键词
阿帕替尼
肺癌
H1650细胞
细胞增殖
凋亡
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职称材料
木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响
被引量：
3
2
作者
张雪燕
李蕾蕾
+7 位作者
石晓丽
霍峻锋
刘晓洁
秦甜甜
刘卫华
申益维
宋永安
王淙
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019年第6期883-886,共4页
目的:研究木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响及相关的作用机制。方法:磺酰罗丹明B(SRB)染色法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0、64.0和128.0μmol/L木犀草素作用24、48、72 h后Hep2细胞存活率;Hep2细胞分别用0、10、20和40μmo...
目的:研究木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响及相关的作用机制。方法:磺酰罗丹明B(SRB)染色法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0、64.0和128.0μmol/L木犀草素作用24、48、72 h后Hep2细胞存活率;Hep2细胞分别用0、10、20和40μmol/L木犀草素处理,流式细胞术检测各组Hep2细胞凋亡情况,Hoechst染色检测Hep2细胞中凋亡小体,Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Bid的表达。结果:木犀草素呈时间浓度依赖性地抑制Hep2细胞存活(P<0.001.。木犀草素可以促进Hep2细胞的凋亡,诱导Hep2细胞产生凋亡小体,且能明显上调Bax、Bid蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达(P均<0.001.。结论:木犀草素通过上调Bax、Bid蛋白的表达和降低Bcl-2蛋白的表达诱导Hep2细胞的凋亡。
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关键词
喉癌
木犀草素
凋亡
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职称材料
题名
阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧水平和凋亡的影响
被引量：
8
1
作者
宋永安
刘海洋
张晓菊
机构
郑州大学人民医院呼吸内科
出处
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019年第2期223-226,共4页
基金
国家自然科学基金资助面上项目(81472835)
文摘
目的:研究阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧(ROS)水平和凋亡的影响。方法:采用不同浓度(0. 000、0. 125、0. 250、0. 500、1. 000、2. 000、4. 000、8. 000、16. 000、32. 000、64. 000μmol/L)的阿帕替尼作用于肺腺癌H1650细胞72 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验观察0(对照)、2、4、8μmol/L阿帕替尼作用9 d后H1650细胞的克隆形成率; 0(对照)、8、16、32μmol/L阿帕替尼处理后,在流式细胞仪上检测H1650细胞内的ROS水平和凋亡情况,采用Western blot方法检测H1650细胞Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果:阿帕替尼作用后H1650细胞的增殖抑制率升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组相比,阿帕替尼组H1650细胞克隆形成率降低,凋亡率、细胞内ROS水平、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P <0. 05)。结论:阿帕替尼可抑制H1650细胞增殖,增加细胞内ROS水平,促进凋亡。
关键词
阿帕替尼
肺癌
H1650细胞
细胞增殖
凋亡
Keywords
apatinib
lung cancer
H1650 cell
cell proliferation
apoptosis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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题名
木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响
被引量：
3
2
作者
张雪燕
李蕾蕾
石晓丽
霍峻锋
刘晓洁
秦甜甜
刘卫华
申益维
宋永安
王淙
机构
郑州大学
药物研究院
青岛
大学
附属
医院
药剂科
郑州大学人民医院呼吸内科
出处
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019年第6期883-886,共4页
基金
河南省基础与前沿技术研究项目(152300410030)
河南省高等学校重点科研项目(18A350013,14B350011)
文摘
目的:研究木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响及相关的作用机制。方法:磺酰罗丹明B(SRB)染色法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0、64.0和128.0μmol/L木犀草素作用24、48、72 h后Hep2细胞存活率;Hep2细胞分别用0、10、20和40μmol/L木犀草素处理,流式细胞术检测各组Hep2细胞凋亡情况,Hoechst染色检测Hep2细胞中凋亡小体,Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Bid的表达。结果:木犀草素呈时间浓度依赖性地抑制Hep2细胞存活(P<0.001.。木犀草素可以促进Hep2细胞的凋亡,诱导Hep2细胞产生凋亡小体,且能明显上调Bax、Bid蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达(P均<0.001.。结论:木犀草素通过上调Bax、Bid蛋白的表达和降低Bcl-2蛋白的表达诱导Hep2细胞的凋亡。
关键词
喉癌
木犀草素
凋亡
Keywords
laryngeal cancer
luteolin
apoptosis
分类号
R739.91 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧水平和凋亡的影响
宋永安
刘海洋
张晓菊
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019
8
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职称材料
2
木犀草素对喉癌Hep2细胞凋亡的影响
张雪燕
李蕾蕾
石晓丽
霍峻锋
刘晓洁
秦甜甜
刘卫华
申益维
宋永安
王淙
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2019
3
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