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姜黄素通过上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-Bp65表达抑制小鼠乳腺癌4T1细胞的作用机制研究
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作者 高志娟 王会沙 +1 位作者 李广鑫 高东风 《特产研究》 2025年第4期152-157,共6页
本研究以小鼠乳腺癌4T1为模型,探究姜黄素是否通过上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-B p65表达抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。将稳定培养的4T1细胞分为4组,即对照组,10 mol/L组,20 mol/L组和40 mol/L组。对照组正常培养不处理,10 mol/L组... 本研究以小鼠乳腺癌4T1为模型,探究姜黄素是否通过上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-B p65表达抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。将稳定培养的4T1细胞分为4组,即对照组,10 mol/L组,20 mol/L组和40 mol/L组。对照组正常培养不处理,10 mol/L组与10 mol/L姜黄素共同孵育,20 mol/L组与20 mol/L姜黄素共同孵育,40 mol/L组与40 mol/L姜黄素共同孵育。采用MTT试验检测各组细胞的细胞活力,采用Western blot试验检测各组细胞Bax、Bcl-2和NF-B p65蛋白的表达,采用Transwell试验检测各组细胞的侵袭和迁移能力。结果表明,姜黄素对4T1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性;姜黄素可以抑制4T1细胞的侵袭能力,且随着姜黄素浓度的增加4T1细胞侵袭能力逐渐下降;姜黄素可以抑制4T1细胞的迁移能力,且随着姜黄素浓度的增加4T1细胞迁移能力逐渐下降;姜黄素处理后各组细胞中Bcl-2和NF-B p65蛋白的表达水平均显著下调,Bax蛋白的表达水平均显著上调,Bax/Bcl-2比值显著上升,且呈时间和剂量依赖性。姜黄素是一种抑制4T1细胞增殖、迁移和侵袭的新型治疗化合物,姜黄素的抗癌作用可能是通过调控上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-B p65表达来实现的。 展开更多
关键词 姜黄素 乳腺癌 增殖 侵袭 迁移
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