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番茄红素通过PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖并促进凋亡
1
作者 高志娟 王会沙 +1 位作者 曹玉庆 高东风 《特产研究》 2025年第3期97-102,共6页
本研究以小鼠乳腺癌PY8119细胞为模型,探究番茄红素(LYC)是否通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进凋亡。将稳定培养的PY8119细胞分为4组,即对照组,0.5 mol/L组,1.0 mol/L组和2.0 mol/L组。对照组正... 本研究以小鼠乳腺癌PY8119细胞为模型,探究番茄红素(LYC)是否通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进凋亡。将稳定培养的PY8119细胞分为4组,即对照组,0.5 mol/L组,1.0 mol/L组和2.0 mol/L组。对照组正常培养不处理,0.5 mol/L组与0.5 mol/L LYC共同孵育,1.0 mol/L组与1.0 mol/L LYC共同孵育,2.0 mol/L组与2.0 mol/L LYC共同孵育。采用CCK-8试验检测各组细胞的增殖能力;采用伤口愈合试验检测各组细胞迁移能力;采用Transwell试验检测各组细胞侵袭能力;采用Western Blot试验检测各组细胞中p-PI3K、PI3K、AKT、p-AKT、p-m-TOR、和m-TOR的蛋白的表达水平。结果表明,LYC对PY8119细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性;LYC可以抑制PY8119细胞的迁移和侵袭能力,且随着LYC浓度的增加PY8119细胞迁移和侵袭能力逐渐下降;LYC可以促进PY8119细胞的凋亡,且随着LYC浓度的增加PY8119细胞凋亡率逐渐升高;LYC处理显著呈剂量依赖性地降低了p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-m-TOR/m-TOR的表达。LYC通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路显著抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 番茄红素 乳腺癌 PI3K/AKT/m-TOR信号通路 增殖 凋亡
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姜黄素通过上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-Bp65表达抑制小鼠乳腺癌4T1细胞的作用机制研究
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作者 高志娟 王会沙 +1 位作者 李广鑫 高东风 《特产研究》 2025年第4期152-157,共6页
本研究以小鼠乳腺癌4T1为模型,探究姜黄素是否通过上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-B p65表达抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。将稳定培养的4T1细胞分为4组,即对照组,10 mol/L组,20 mol/L组和40 mol/L组。对照组正常培养不处理,10 mol/L组... 本研究以小鼠乳腺癌4T1为模型,探究姜黄素是否通过上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-B p65表达抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。将稳定培养的4T1细胞分为4组,即对照组,10 mol/L组,20 mol/L组和40 mol/L组。对照组正常培养不处理,10 mol/L组与10 mol/L姜黄素共同孵育,20 mol/L组与20 mol/L姜黄素共同孵育,40 mol/L组与40 mol/L姜黄素共同孵育。采用MTT试验检测各组细胞的细胞活力,采用Western blot试验检测各组细胞Bax、Bcl-2和NF-B p65蛋白的表达,采用Transwell试验检测各组细胞的侵袭和迁移能力。结果表明,姜黄素对4T1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性;姜黄素可以抑制4T1细胞的侵袭能力,且随着姜黄素浓度的增加4T1细胞侵袭能力逐渐下降;姜黄素可以抑制4T1细胞的迁移能力,且随着姜黄素浓度的增加4T1细胞迁移能力逐渐下降;姜黄素处理后各组细胞中Bcl-2和NF-B p65蛋白的表达水平均显著下调,Bax蛋白的表达水平均显著上调,Bax/Bcl-2比值显著上升,且呈时间和剂量依赖性。姜黄素是一种抑制4T1细胞增殖、迁移和侵袭的新型治疗化合物,姜黄素的抗癌作用可能是通过调控上调Bax/Bcl-2比值和下调NF-B p65表达来实现的。 展开更多
关键词 姜黄素 乳腺癌 增殖 侵袭 迁移
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七叶皂苷钠对HepG2肝癌细胞氧化应激和体内成瘤的调控作用及其机制研究
3
作者 刘东生 高成业 +2 位作者 张宝书 翟菊敏 李广鑫 《特产研究》 2022年第4期27-33,共7页
本研究为探究七叶皂苷钠(aescin sodium, AS)对HepG2肝癌细胞的氧化损伤作用及对Nude无胸腺裸鼠体内成瘤的调控作用及其作用机制。体内试验以Nude无胸腺裸鼠为载体,皮下接种5 106个人肝癌细胞株HepG2建立肿瘤模型。低、中和高剂量七叶... 本研究为探究七叶皂苷钠(aescin sodium, AS)对HepG2肝癌细胞的氧化损伤作用及对Nude无胸腺裸鼠体内成瘤的调控作用及其作用机制。体内试验以Nude无胸腺裸鼠为载体,皮下接种5 106个人肝癌细胞株HepG2建立肿瘤模型。低、中和高剂量七叶皂苷钠组分别腹腔注射1 mg/kg、2.5 mg/kg及5 mg/kg的七叶皂苷钠进行治疗。体外以HepG2细胞为载体,通过CCK8试验检测七叶皂苷钠对HepG2细胞的细胞活力的影响,通过乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测七叶皂苷钠对HepG2细胞的LDH释放的影响,通过标准试剂盒检测HepG2细胞内氧化损伤因子谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平及丙二醛(MAD)的表达,通过荧光定量PCR(real-time PCR)试验检测小鼠肝脏及HepG2细胞内PI3K/Akt/mTOR通路基因表达。结果与Model组相比,七叶皂苷钠处理组显著降低小鼠体内瘤重及增加Nude无胸腺裸鼠体重,且2.5 mg/kg的七叶皂苷钠治疗组有最好的治疗效果。与Control组相比,七叶皂苷钠呈浓度依赖性抑制HepG2细胞的细胞活力,增加细胞内LDH释放及细胞的氧化损伤。且七叶皂苷钠在体内外下调了肝癌中PI3K/Akt/mTOR通路基因的表达。而在使用PI3K/Akt/mTOR通路的激活剂450 Y-P后,七叶皂苷钠的抗肝癌作用被显著减弱。七叶皂苷钠能诱导HepG2肝癌细胞的氧化损伤,抑制Nude无胸腺裸鼠的体内成瘤,并且其可能是通过调控机体内的PI3K/AKT/mTOR通路来实现的。表明七叶皂苷钠对原发性肝癌有一定的抑制作用,具有成为原发性肝癌治疗药物的潜力。 展开更多
关键词 七叶皂苷钠 原发性肝癌 HEPG2肝癌细胞 体内成瘤 氧化应激
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