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血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用
被引量：
5
1
作者
张利峰
刘吉祥
+3 位作者
孙密欣
谷世奎
石俊岭
赵瑞芳
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2017年第9期974-978,共5页
目的观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关。方法人脐静脉内皮细胞培养后,分6组...
目的观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关。方法人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang-(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理)。用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达。结果与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA的表达逐渐下降(P<0.05),其中ICAM-1、VCAM-1mRNA表达分别下降25%、58%、69%和30%、53%、62%;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35%、48%、61%和26%、54%、68%;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P>0.05)。结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用。
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关键词
血管紧张素类
血管紧张素Ⅱ
胞间黏附分子1
血管细胞黏附分子1
CD40配体
内皮细胞
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职称材料
题名
血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用
被引量：
5
1
作者
张利峰
刘吉祥
孙密欣
谷世奎
石俊岭
赵瑞芳
机构
邯郸市
第一
医院
心血管内二科
邯郸市
第一
医院
脑外科
邯郸市第一医院中心实验室
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2017年第9期974-978,共5页
文摘
目的观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关。方法人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang-(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理)。用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达。结果与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA的表达逐渐下降(P<0.05),其中ICAM-1、VCAM-1mRNA表达分别下降25%、58%、69%和30%、53%、62%;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35%、48%、61%和26%、54%、68%;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P>0.05)。结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用。
关键词
血管紧张素类
血管紧张素Ⅱ
胞间黏附分子1
血管细胞黏附分子1
CD40配体
内皮细胞
Keywords
angiotensins
angiotensin Ⅱ
intercellular adhesion molecule-1
vascular cell adhesion molecule-1
CD40 ligand
endothelial cells
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
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1
血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用
张利峰
刘吉祥
孙密欣
谷世奎
石俊岭
赵瑞芳
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2017
5
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