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棕矢车菊素通过调节cGAS-STING信号通路影响结直肠癌细胞免疫逃逸的机制研究
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作者 董永杰 董静 +2 位作者 岳峰 贾辉 乔光超 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期634-639,共6页
目的:探讨棕矢车菊素调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对结直肠癌(CRC)细胞免疫逃逸的影响。方法:体外培养人CRC细胞HCT116,分为对照组、棕矢车菊素-L组(25μmol/L)、棕矢车菊素-M组(50μmol/L)、... 目的:探讨棕矢车菊素调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对结直肠癌(CRC)细胞免疫逃逸的影响。方法:体外培养人CRC细胞HCT116,分为对照组、棕矢车菊素-L组(25μmol/L)、棕矢车菊素-M组(50μmol/L)、棕矢车菊素-H组(100μmol/L)、激活剂组[100μmol/L棕矢车菊素+10μmol/L cGAS激活剂氯化锰(Mn-Cl_(2)·4H_(2)O)]、抑制剂组(100μmol/L棕矢车菊素+1μmol/L cGAS抑制剂RU.521);CCK-8检测HCT116细胞增殖;流式细胞术检测HCT116细胞凋亡;HCT116细胞与NK细胞共培养检测NK细胞杀伤活性;ELISA法检测共培养细胞上清中IFN-γ、粒酶B(Granzyme B)水平;Western blot和qRT-PCR检测cGAS-STING信号通路及凋亡相关因子表达。结果:与对照组相比,棕矢车菊素-L、棕矢车菊素-M、棕矢车菊素-H组HCT116细胞A_(450)值和Bcl-2表达显著降低,细胞凋亡率、cGAS、STING及Bax表达显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照共培养组相比,棕矢车菊素-L、棕矢车菊素-M、棕矢车菊素-H组共培养组细胞上清中IFN-γ、Granzyme B水平、NK细胞杀伤活性升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);cGAS激活剂MnCl_(2)·4H_(2)O增强了高剂量棕矢车菊素对HCT116细胞增殖、免疫逃逸的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用,cGAS抑制剂RU.521减弱了高剂量棕矢车菊素对HCT116细胞增殖、免疫逃逸的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。结论:棕矢车菊素通过激活cGAS-STING信号通路抑制HCT116细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 棕矢车菊素 结直肠癌 环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子信号通路 增殖 凋亡 免疫逃逸
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