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乙酰左旋肉碱对大鼠缺血性损伤及氧糖剥夺细胞模型的保护作用 被引量:1
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作者 张忠霞 崔冬生 +4 位作者 王涛 牛静亚 张睿 谢晓民 许顺江 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期37-41,共5页
目的:观察乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)对大鼠缺血性脑损伤和氧糖剥夺细胞模型的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用随机数字表法,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ALC组,制备大鼠脑缺血模型。术前24 hALC组腹腔注... 目的:观察乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)对大鼠缺血性脑损伤和氧糖剥夺细胞模型的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用随机数字表法,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ALC组,制备大鼠脑缺血模型。术前24 hALC组腹腔注射ALC,模型组和假手术组注射等量磷酸缓冲液。术后6 h进行氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,评价ALC对大鼠缺血性损伤的影响。体外培养PC12细胞,将细胞随机分为正常组、模型组和ALC组,建立体外氧糖剥夺模型。建模前24 h在ALC组加入ALC。建模后3 h分别通过MTT法、TUNEL法、SYTOX染色检测细胞活力与细胞的凋亡、坏死情况;同时检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的改变。结果:ALC预处理后,大鼠的TTC染色梗死灶面积较模型组明显减小(P<0.05);细胞活力与氧糖剥夺模型组相比显著增加,坏死与凋亡的细胞数明显下降,SOD、ATPase活性增高,MDA含量下降(P<0.05)。结论:ALC预处理可以保护大鼠缺血性脑损伤,提高氧糖剥夺条件下的细胞活力,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、改善细胞的能量代谢、减少细胞凋亡与坏死有关。 展开更多
关键词 乙酰左旋肉碱 脑缺血 氧糖剥夺 PC12
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