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Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用被引量：5: 1; 作者白桦邢东琦 +1 位作者孙银平吴立玲《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期8-12,共5页; 目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测... 展开更多; 关键词肾性高血压心肌肥大血管紧张素Ⅱ 心力衰竭; 在线阅读下载PDF 职称材料

心动过速性心肌病的临床特点和诊治被引量：6: 2; 作者马坚王方正 +3 位作者张云唐晓毅孙瑞龙陈新《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第5期367-369,共3页; 目的：观察心动过速性心肌病的临床表现和诊治过程。方法：５例慢性房性心动过速伴心脏扩大和心力衰竭患者服用胺碘酮治疗，对比治疗前后的心率、心脏大小和心功能变化。结果：胺碘酮治疗后，５例患者转复为窦性心律，平均心室率由１６... 展开更多; 关键词心动过速心肌病心力衰竭心率诊断治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节被引量：1: 3; 作者邢东琦白桦 +2 位作者孙银平刘洁吴立玲《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期485-488,共4页; 目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ... 展开更多; 关键词血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子平滑肌血管 VSMC PDFG AngⅡ; 在线阅读下载PDF 职称材料

降钙素基因相关肽基因转导对内皮损伤兔髂动脉血管环舒缩反应的影响被引量：1: 4; 作者金晓峰徐成斌 +2 位作者张彤崔俊峰王申五《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1074-1077,共4页; 目的：探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）基因转导兔动脉内膜对其舒缩功能的影响。方法：利用逆转录病毒载体，将ＣＧＲＰ基因在体转导兔髂动脉内膜，取动脉环做灌流试验，研究其对血管活性物质的反应。结果：转基因血管内皮细胞的... 展开更多; 关键词动脉舒缩功能动脉内皮损伤 CGRP; 在线阅读下载PDF 职称材料

三例原发性冠状动脉夹层造影征象的探讨被引量：1: 5; 作者张立仁阎建玲 +1 位作者高清乐耿爱寒《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第3期131-131,共1页; 关键词冠状动脉夹层原发性冠状动脉造影病例报告; 在线阅读下载PDF 职称材料

Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化: 6; 作者王瑾瑜白桦 +2 位作者邢东琦刘洁吴立玲《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1313-1316,共4页; 目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织G... 展开更多; 关键词 Gαg/11 信号转导通路自发性高血压大鼠主动脉发病机制放射免疫法免疫印迹法; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用被引量：5: 1; 作者白桦邢东琦孙银平吴立玲; 机构邮电总医院心内科北京大学医学部生理与病理生理学系新乡医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期8-12,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目 (No .39870 35 6 ); 文摘目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。; 关键词肾性高血压心肌肥大血管紧张素Ⅱ 心力衰竭; Keywords Hypertension,renal Hypertrophy Myocardium Angiotensin Ⅱ; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心动过速性心肌病的临床特点和诊治被引量：6: 2; 作者马坚王方正张云唐晓毅孙瑞龙陈新; 机构中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床电生理研究室北京邮电职工总医院心内科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第5期367-369,共3页; 文摘目的：观察心动过速性心肌病的临床表现和诊治过程。方法：５例慢性房性心动过速伴心脏扩大和心力衰竭患者服用胺碘酮治疗，对比治疗前后的心率、心脏大小和心功能变化。结果：胺碘酮治疗后，５例患者转复为窦性心律，平均心室率由１６６．０±１８．０降至８０．４±９．６次／分（Ｐ＜０．０１），左心室舒张末径和心胸比率均显著性减少（６３．７０±７．１０比５２．５０±６．１０ｍｍ，和０．５６±０．０５比０．５０±０．０３，Ｐ＜０．０５），左心室射血分数则提高１０１％（Ｐ＜０．０１），随访２年，患者的心脏功能进一步改善。结论：慢性心动过速可成为心脏扩大和心功能不全的原发病因，控制心室率后心脏功能可完全恢复正常。; 关键词心动过速心肌病心力衰竭心率诊断治疗; Keywords Tachycardia Cardiomyopathy Heart failure Heart rate; 分类号 R541.71 [医药卫生—心血管疾病] R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节被引量：1: 3; 作者邢东琦白桦孙银平刘洁吴立玲; 机构北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科新乡医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期485-488,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目! (No .39870 35 6 ); 文摘目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达。; 关键词血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子平滑肌血管 VSMC PDFG AngⅡ; Keywords Angiotensin Ⅱ Platelet-derived growth factor Muscle, smooth, vascular; 分类号 R543 [医药卫生—心血管疾病] R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名降钙素基因相关肽基因转导对内皮损伤兔髂动脉血管环舒缩反应的影响被引量：1: 4; 作者金晓峰徐成斌张彤崔俊峰王申五; 机构北京邮电总医院心内科北京医科大学人民医院心血管内科北京医科大学人民医院中心实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1074-1077,共4页; 基金国家自然科学基金资助!( No .39570310); 文摘目的：探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）基因转导兔动脉内膜对其舒缩功能的影响。方法：利用逆转录病毒载体，将ＣＧＲＰ基因在体转导兔髂动脉内膜，取动脉环做灌流试验，研究其对血管活性物质的反应。结果：转基因血管内皮细胞的增殖较对照组活跃，动脉的内皮依赖性舒张反应较强，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的乙酰胆碱引起的舒张为３３－０８％ ±１０－０１％，对照组为－１７－５７％ ±５－５９％，Ｐ＜０－０１。结论：ＣＧＲＰ基因转导损伤的免髂动脉内膜可促进内皮细胞增殖，并使动脉内皮依赖性舒张反应改善。; 关键词动脉舒缩功能动脉内皮损伤 CGRP; Keywords Calcitonin gene related peptide Genes Endothelium Cells; 分类号 R543.502 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名三例原发性冠状动脉夹层造影征象的探讨被引量：1: 5; 作者张立仁阎建玲高清乐耿爱寒; 机构邮电总医院放射科邮电总医院心内科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第3期131-131,共1页; 关键词冠状动脉夹层原发性冠状动脉造影病例报告; 分类号 R543.304 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化: 6; 作者王瑾瑜白桦邢东琦刘洁吴立玲; 机构北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1313-1316,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目 (30 1 70 379 39870 356); 文摘目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织Gαq/ 1 1和PLC的含量。结果 :SHR 1 2周龄时动脉血压明显增高。 4周龄SHR主动脉Gαq/ 1 1的表达较对照高 69 2 % (P <0 0 5)。 4周龄和 1 2周龄SHR主动脉PLCβ3分别较各自同龄对照组高66 9%和 85 1 % (P <0 0 5)。结论 :Gαq/ 1; 关键词 Gαg/11 信号转导通路自发性高血压大鼠主动脉发病机制放射免疫法免疫印迹法; Keywords Gαq/11 Phospholipase C Aorta Spontaneously hypertensive rat Signal transduction; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用	白桦邢东琦孙银平吴立玲	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2002	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	心动过速性心肌病的临床特点和诊治	马坚王方正张云唐晓毅孙瑞龙陈新	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	1997	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节	邢东琦白桦孙银平刘洁吴立玲	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2001	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	降钙素基因相关肽基因转导对内皮损伤兔髂动脉血管环舒缩反应的影响	金晓峰徐成斌张彤崔俊峰王申五	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1999	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	三例原发性冠状动脉夹层造影征象的探讨	张立仁阎建玲高清乐耿爱寒	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	1999	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化	王瑾瑜白桦邢东琦刘洁吴立玲	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2002	0	在线阅读下载PDF 职称材料