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Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用 被引量:5
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作者 白桦 邢东琦 +1 位作者 孙银平 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期8-12,共5页
目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测... 目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。 展开更多
关键词 肾性高血压 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ 心力衰竭
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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节 被引量:1
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作者 邢东琦 白桦 +2 位作者 孙银平 刘洁 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期485-488,共4页
目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ... 目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。 结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达 。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子 平滑肌 血管 VSMC PDFG AngⅡ
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三例原发性冠状动脉夹层造影征象的探讨 被引量:1
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作者 张立仁 阎建玲 +1 位作者 高清乐 耿爱寒 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第3期131-131,共1页
关键词 冠状动脉夹层 原发性 冠状动脉造影 病例报告
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降钙素基因相关肽基因转导对内皮损伤兔髂动脉血管环舒缩反应的影响 被引量:1
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作者 金晓峰 徐成斌 +2 位作者 张彤 崔俊峰 王申五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1074-1077,共4页
目的:探讨降钙素基因相关肽( CGRP) 基因转导兔动脉内膜对其舒缩功能的影响。方法:利用逆转录病毒载体,将CGRP 基因在体转导兔髂动脉内膜,取动脉环做灌流试验,研究其对血管活性物质的反应。结果:转基因血管内皮细胞的... 目的:探讨降钙素基因相关肽( CGRP) 基因转导兔动脉内膜对其舒缩功能的影响。方法:利用逆转录病毒载体,将CGRP 基因在体转导兔髂动脉内膜,取动脉环做灌流试验,研究其对血管活性物质的反应。结果:转基因血管内皮细胞的增殖较对照组活跃,动脉的内皮依赖性舒张反应较强,10 -6mol/L 的乙酰胆碱引起的舒张为33-08 % ±10-01 % ,对照组为- 17-57 % ±5-59 % ,P< 0-01 。结论:CGRP 基因转导损伤的免髂动脉内膜可促进内皮细胞增殖,并使动脉内皮依赖性舒张反应改善。 展开更多
关键词 动脉舒缩功能 动脉内皮损伤 CGRP
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单胺氧化酶基因A和B的二种多态与高血压的关系
5
作者 郭威早 唐邦熙 +8 位作者 常丙习 王军英 王莉瑛 刘瑞雪 冯雪英 叶大雄 徐南图 Bill Wu Theodore Reich 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第4期216-218,共3页
目的:探讨单胺氧化酶(MAO)基因多态性与高血压发病的关系。  方法:按世界卫生组织标准收集高血压患者104例为高血压组,正常对照组101名。利用聚合酶链式反应(PCR)和凝胶电泳技术对所有个体进行MAO基因多态性分... 目的:探讨单胺氧化酶(MAO)基因多态性与高血压发病的关系。  方法:按世界卫生组织标准收集高血压患者104例为高血压组,正常对照组101名。利用聚合酶链式反应(PCR)和凝胶电泳技术对所有个体进行MAO基因多态性分析,所检测的基因包括MAO-A的一个限制性片段长度多态(RFLP)和MAO-B的一个二核苷酸重复多态(DNRP)。采用统计学方法探讨MAO基因多态性与高血压发病的关系。  结果:MAO-A 基因对于内切酶EcoRV 的2 个RFLP等位基因在高血压组和正常对照组的分布无显著差异;MAO-B基因所表现的7种DNRP等位基因中,195 bp 和199 bp 片段在高血压组和正常对照组中表现出显著差异(χ2检验,P< 0.05)。  结论:MAO-B基因多态可能影响高血压发病,其机制需进一步研究。 展开更多
关键词 高血压 单胺氧化酶 基因多态性
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Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化
6
作者 王瑾瑜 白桦 +2 位作者 邢东琦 刘洁 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1313-1316,共4页
目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织G... 目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织Gαq/ 1 1和PLC的含量。结果 :SHR 1 2周龄时动脉血压明显增高。 4周龄SHR主动脉Gαq/ 1 1的表达较对照高 69 2 % (P <0 0 5)。 4周龄和 1 2周龄SHR主动脉PLCβ3分别较各自同龄对照组高66 9%和 85 1 % (P <0 0 5)。结论 :Gαq/ 1 展开更多
关键词 Gαg/11 信号转导通路 自发性高血压 大鼠 主动脉 发病机制 放射免疫法 免疫印迹法
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支气管哮喘合并纵隔气肿8例
7
作者 董湘陵 刘新民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期1158-1158,1161,共2页
关键词 哮喘 并发症 纵隔气肿 诊断 治疗
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利复星和头孢曲松治疗肺部感染70例
8
作者 董湘陵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期68-68,72,共2页
关键词 肺部感染 药物治疗 利复星 头孢曲松
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