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基于网络药理学与GEO差异基因芯片数据探讨芦丁治疗脊髓损伤的作用机制
1
作者 周亚净 段春胜 +3 位作者 何润之 程芳 吴黎莉 刘建敏 《天津师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第3期19-27,共9页
为了探究芦丁治疗脊髓损伤的作用机制,基于网络药理学和GEO差异基因芯片数据分析,结合体内实验,筛选芦丁对脊髓损伤的作用靶点.首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction和SuperPred数据库获得芦丁的作用靶点,同时采用GEO差异基因、CTD、... 为了探究芦丁治疗脊髓损伤的作用机制,基于网络药理学和GEO差异基因芯片数据分析,结合体内实验,筛选芦丁对脊髓损伤的作用靶点.首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction和SuperPred数据库获得芦丁的作用靶点,同时采用GEO差异基因、CTD、OMIM、PharmGkb疾病数据库获取脊髓损伤的疾病靶点;然后应用Cytoscape软件采用蛋白互作的方式筛选芦丁治疗脊髓损伤的核心靶点,并采用R语言对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;最后采用Rutgers MASCIS脊髓损伤撞击器建立大鼠急性脊髓损伤模型,芦丁干预3 d后采用BBB运动评分法对大鼠后肢运动功能进行评价,采用酶联免疫吸附测定法检测脊髓中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和NF-κB的表达水平以及ROS和MDA含量.结果发现:(1)芦丁共有56个对应的蛋白靶点,脊髓损伤筛选到4 624个疾病靶点,合并后得到5个核心靶点,即CASP3、ESR1、GSK3B、IL-6、MTOR;(2) GO功能主要集中在对氧化应激的反应、活性氧代谢过程、NF-κB结合等,KEGG通路分析显示,芦丁治疗脊髓损伤相关的通路包括PI3K-Akt信号通路、AMPK信号通路、HIF-1信号通路等;(3)分子对接实验和分子动力学模拟表明,芦丁与5个核心靶点均有良好且稳定的结合;(4)体内实验结果显示,脊髓损伤后使用芦丁进行药物干预处理可以降低脊髓的含水量,减少炎性因子和氧化应激因子的产生.上述结果证实,芦丁可以通过多个靶点以及多条通路在治疗脊髓损伤中发挥抗炎和抗氧化作用. 展开更多
关键词 网络药理学 GEO差异基因芯片 芦丁 脊髓损伤 分子对接 体内实验
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基于网络药理学和分子对接技术研究黄芩对黑色素瘤的作用机制 被引量：3
2
作者 何润之 赵肖灵 +3 位作者 周亚净 刘建敏 吴黎莉 程芳 《天津师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第6期29-36,共8页
基于网络药理学和分子对接技术探讨中药黄芩治疗黑色素瘤的作用机制.利用中药系统药理学数据库和分析平台筛选黄芩的有效成分,利用GeneCards、OMIM、PharmGkb等数据库查找与黑色素瘤有关的靶基因.应用Cytoscape3.7.1软件建立中药-成分-... 基于网络药理学和分子对接技术探讨中药黄芩治疗黑色素瘤的作用机制.利用中药系统药理学数据库和分析平台筛选黄芩的有效成分,利用GeneCards、OMIM、PharmGkb等数据库查找与黑色素瘤有关的靶基因.应用Cytoscape3.7.1软件建立中药-成分-靶点-疾病网络结构图,借助STRING数据库平台构建蛋白质相互作用网络.从黄芩中筛选到36个有效成分,其中22个为核心有效成分,包括黄芩素、汉黄芩素、刺槐素等;与黑色素瘤相关的靶基因有37个,其中13个为核心基因,包括CCD1、AR、IL-6等.GO分析结果显示,黄芩主要参与DNA结合转录激活活性、RNA激活酶Ⅱ特异性等;KEGG分析结果显示,黄芩的37个靶基因富集了癌症信号、细胞凋亡信号通路、p53信号通路等.采用分子对接技术将核心成分黄芩素与其作用的7个核心基因进行分子对接,发现黄芩素与这些靶点之间均具有良好的对接活性.利用皮肤黑素瘤A375细胞模型进行体外实验,结果也证实黄芩素可能是黄芩实现抗黑色素瘤作用的主要活性成分. 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 黄芩 黑色素瘤 黄芩素
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TRIM59通过结合BCLAF1调控人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为
3
作者 刘建敏 周亚净 +1 位作者 何润之 段春胜 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期724-731,共8页
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、... 目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和BCLAF1蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与BCLAF1在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。 展开更多
关键词 皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2细胞 TRIM59 BCLAF1 蛋白结合 恶性生物学行为
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