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儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的预测模型及对长期预后影响
1
作者
王欢
易岂建
+1 位作者
邓萌
苏建军
《介入放射学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第12期1293-1297,共5页
目的构建并验证儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的预测模型,分析残余分流患儿预后情况。方法选取2017年1月至2023年3月遵义市第一人民医院及重庆医科大学附属儿童医院收治的室间隔缺损患儿178例,按照8∶2随机分为训练集144例和...
目的构建并验证儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的预测模型,分析残余分流患儿预后情况。方法选取2017年1月至2023年3月遵义市第一人民医院及重庆医科大学附属儿童医院收治的室间隔缺损患儿178例,按照8∶2随机分为训练集144例和验证集34例,均行介入封堵术,术后随访12个月内残余分流发生情况。分析儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的影响因素。建立儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的预测模型,并进行模型的验证及效能评估。统计残余分流发生患儿预后情况。结果训练集144例患儿中,21例(14.58%)介入封堵术后发生残余分流;验证集34例患儿中,5例(14.71%)发生残余分流。logistic回归分析显示,室间隔缺损基底部大小(OR=5.339,95%CI:2.197~12.975)、缺损处压差(OR=4.384,95%CI:1.804~10.655)、封堵器直径(OR=4.707,95%CI:1.937~11.439)是儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的影响因素(P<0.05)。以上述影响因素作为预测变量建立列线图预测模型,模型验证结果显示C-index指数为0.808(95%CI:0.761~0.839),预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的校正曲线趋近于理想曲线(P>0.05)。训练集ROC曲线结果显示,列线图模型预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的灵敏度80.95%,特异度为84.55%,AUC为0.855(95%CI:0.774~0.937)。验证集ROC曲线结果显示,列线图模型预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的灵敏度80.00%,特异度为86.21%,AUC为0.871(95%CI:0.791~0.943)。训练集21例发生残余分流患儿,有14例(66.67%)出现残余分流自愈,残余分流自愈组残余分流>4 mm的占比低于残余分流未自愈组(P<0.05)。结论室间隔缺损基底部大小、缺损处压差、封堵器直径是儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的影响因素,基于此构建的预测模型预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生效能良好,残余分流<4 mm的患儿多可自行愈合。
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关键词
室间隔缺损
介入封堵术
残余分流
列线图
预测
预后
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职称材料
西替利嗪抑制哮喘小鼠肺组织JAK2-STAT3通路激活及肥大细胞活化
被引量：
7
2
作者
瞿廷念
黄波
+1 位作者
雷丽
骆诗容
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期193-198,共6页
目的通过构建哮喘小鼠模型,探究西替利嗪对哮喘小鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路及肥大细胞活化的影响。方法将60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠分为对照组、模型组、西替利嗪低剂量组(2 mg/kg)、西替...
目的通过构建哮喘小鼠模型,探究西替利嗪对哮喘小鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路及肥大细胞活化的影响。方法将60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠分为对照组、模型组、西替利嗪低剂量组(2 mg/kg)、西替利嗪高剂量组(5 mg/kg)、西替利嗪联合AG490组(5 mg/kg西替利嗪联合0.4 mg/kg STAT3抑制剂AG490),每组10只。通过OVA致敏并激发构建哮喘模型,各处理组每天连续灌胃相应量西替利嗪,西替利嗪联合AG490组还需每周1次腹腔注射0.4 mg/kg AG490;对照组灌胃等剂量生理盐水直至造模结束。ELISA检测小鼠血清中组胺水平;计数肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数;HE染色观察肺组织病变情况、甲苯胺蓝染色观察小鼠肺组织肥大细胞脱颗粒情况,免疫组织化学染色法检测肺组织类胰蛋白酶表达,Western blot法检测JAK2、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶水平和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加;相较于模型组,西替利嗪低剂量组、高剂量组、西替利嗪联合AG490组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低;相较于高剂量组,西替利嗪联合AG490组血清中组胺水平BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-STAT3/STAT3表达显著降低,而p-JAK2/JAK2表达无明显变化。结论西替利嗪能够抑制哮喘小鼠肺组织JAK2/STAT3通路激活及肥大细胞活化。
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关键词
西替利嗪
哮喘
肥大细胞
Janus激酶2(JAK2)
信号转导子和转录激活子3(STAT3)
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职称材料
题名
儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的预测模型及对长期预后影响
1
作者
王欢
易岂建
邓萌
苏建军
机构
遵义市第一人民医院儿科四病区
重庆医科大学附属儿童
医院
心内科
遵义市第一人民医院
PICU
出处
《介入放射学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第12期1293-1297,共5页
基金
贵州省科技厅科技计划资助项目(黔科合基础-ZK[2021]一般396)。
文摘
目的构建并验证儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的预测模型,分析残余分流患儿预后情况。方法选取2017年1月至2023年3月遵义市第一人民医院及重庆医科大学附属儿童医院收治的室间隔缺损患儿178例,按照8∶2随机分为训练集144例和验证集34例,均行介入封堵术,术后随访12个月内残余分流发生情况。分析儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的影响因素。建立儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的预测模型,并进行模型的验证及效能评估。统计残余分流发生患儿预后情况。结果训练集144例患儿中,21例(14.58%)介入封堵术后发生残余分流;验证集34例患儿中,5例(14.71%)发生残余分流。logistic回归分析显示,室间隔缺损基底部大小(OR=5.339,95%CI:2.197~12.975)、缺损处压差(OR=4.384,95%CI:1.804~10.655)、封堵器直径(OR=4.707,95%CI:1.937~11.439)是儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的影响因素(P<0.05)。以上述影响因素作为预测变量建立列线图预测模型,模型验证结果显示C-index指数为0.808(95%CI:0.761~0.839),预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的校正曲线趋近于理想曲线(P>0.05)。训练集ROC曲线结果显示,列线图模型预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的灵敏度80.95%,特异度为84.55%,AUC为0.855(95%CI:0.774~0.937)。验证集ROC曲线结果显示,列线图模型预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的灵敏度80.00%,特异度为86.21%,AUC为0.871(95%CI:0.791~0.943)。训练集21例发生残余分流患儿,有14例(66.67%)出现残余分流自愈,残余分流自愈组残余分流>4 mm的占比低于残余分流未自愈组(P<0.05)。结论室间隔缺损基底部大小、缺损处压差、封堵器直径是儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生的影响因素,基于此构建的预测模型预测儿童室间隔缺损介入封堵术后残余分流发生效能良好,残余分流<4 mm的患儿多可自行愈合。
关键词
室间隔缺损
介入封堵术
残余分流
列线图
预测
预后
Keywords
ventricular septal defect
interventional closure
residual shunt
nomogram
prediction
prognosis
分类号
R726 [医药卫生—儿科]
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职称材料
题名
西替利嗪抑制哮喘小鼠肺组织JAK2-STAT3通路激活及肥大细胞活化
被引量：
7
2
作者
瞿廷念
黄波
雷丽
骆诗容
机构
遵义市第一人民医院
儿童重症医学科
遵义市第一人民医院儿科四病区
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期193-198,共6页
基金
国家自然科学基金(81760163)
遵义市创新人才团队培养项目[遵市科人才(2019)3号]
遵义市科技局联合基金[科合社S字(2016)07]。
文摘
目的通过构建哮喘小鼠模型,探究西替利嗪对哮喘小鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路及肥大细胞活化的影响。方法将60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠分为对照组、模型组、西替利嗪低剂量组(2 mg/kg)、西替利嗪高剂量组(5 mg/kg)、西替利嗪联合AG490组(5 mg/kg西替利嗪联合0.4 mg/kg STAT3抑制剂AG490),每组10只。通过OVA致敏并激发构建哮喘模型,各处理组每天连续灌胃相应量西替利嗪,西替利嗪联合AG490组还需每周1次腹腔注射0.4 mg/kg AG490;对照组灌胃等剂量生理盐水直至造模结束。ELISA检测小鼠血清中组胺水平;计数肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数;HE染色观察肺组织病变情况、甲苯胺蓝染色观察小鼠肺组织肥大细胞脱颗粒情况,免疫组织化学染色法检测肺组织类胰蛋白酶表达,Western blot法检测JAK2、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶水平和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加;相较于模型组,西替利嗪低剂量组、高剂量组、西替利嗪联合AG490组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低;相较于高剂量组,西替利嗪联合AG490组血清中组胺水平BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-STAT3/STAT3表达显著降低,而p-JAK2/JAK2表达无明显变化。结论西替利嗪能够抑制哮喘小鼠肺组织JAK2/STAT3通路激活及肥大细胞活化。
关键词
西替利嗪
哮喘
肥大细胞
Janus激酶2(JAK2)
信号转导子和转录激活子3(STAT3)
Keywords
cetirizine
asthma
mast cell
Janus kinase 2(JAK2)
signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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作者
出处
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被引量
操作
1
儿童室间隔缺损介入封堵术后发生残余分流的预测模型及对长期预后影响
王欢
易岂建
邓萌
苏建军
《介入放射学杂志》
CSCD
北大核心
2024
0
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下载PDF
职称材料
2
西替利嗪抑制哮喘小鼠肺组织JAK2-STAT3通路激活及肥大细胞活化
瞿廷念
黄波
雷丽
骆诗容
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
7
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