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METTL3介导m^(6)A修饰lncRNA SNHG5对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响
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作者 阮强津 高亮 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1053-1057,共5页
目的:探讨m^(6)A甲基化转移酶3(methyltransferase 3,METTL3)在人骨肉瘤组织中的表达及其对MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用定量PCR和蛋白印迹检测METTL3在5对人骨肉瘤中的表达水平及其对下游lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因5(small... 目的:探讨m^(6)A甲基化转移酶3(methyltransferase 3,METTL3)在人骨肉瘤组织中的表达及其对MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用定量PCR和蛋白印迹检测METTL3在5对人骨肉瘤中的表达水平及其对下游lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)和Wnt-β-catenin信号通路的影响;甲基化RNA免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)检测METTL3敲低对lncRNA SNHG5的m^(6)A水平影响;CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭;蛋白印迹检测Wnt-β-catenin信号通路的活性变化。结果:与癌旁正常组织相比,METTL3在人骨肉瘤组织中的mRNA(P=0.034)和蛋白水平(P=0.002)均可升高;敲低METTL3能减少lncRNA SNHG5的m^(6)A水平(P=0.027)及其mRNA水平(P=0.002)。功能上,敲低METTL3抑制MG-63细胞的增殖(P=0.014)和侵袭(P=0.001),并抑制Wnt1,Wnt3a,Wnt10a,β-catenin和C-myc的蛋白表达水平(均P<0.01),而SNHG5过表达促进细胞增殖(P=0.027)和侵袭(P=0.006),激活Wnt-β-catenin信号通路(均P<0.01),并逆转METTL3敲低引起的抗肿瘤作用(均P<0.01)。结论:METTL3介导m^(6)A修饰lncRNA SNHG5和激活Wnt-β-catenin信号促进骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的作用。 展开更多
关键词 甲基化转移酶3 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5 骨肉瘤 增殖 侵袭
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