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黄芪多糖对大鼠缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及机制研究
被引量：
17
1
作者
王虹
尹显华
胡水清
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第16期1966-1969,1975,共5页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注急性肾损伤是否具有保护作用,及其机制是否与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉的方法建立动物模型,实验分为4组:假手术组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。生...
目的:探讨黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注急性肾损伤是否具有保护作用,及其机制是否与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉的方法建立动物模型,实验分为4组:假手术组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。生化检测仪检测术后24 h、48 h大鼠血Cr、BUN水平;实施荧光定量PCR检测TLR-4、NF-κB因子mRNA相对表达,其蛋白表达采用Western blot与免疫组化检测。结果:与假手术组比较,术后24 h及48 h,模型组血BUN、Cr指标升高,肾组织TLR-4、NF-κB mRNA表达量升高,蛋白表达增强(均P<0.05);与模型组比较,术后24 h及48 h,高剂量治疗组术后血BUN、Cr降低(P<0.05),肾组织TLR-4、NF-κB mRNA表达量下降(P<0.05),蛋白表达减低(P<0.05)。结论:APS对大鼠缺血再灌注急性肾损伤具有保护作用,其机制与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。
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关键词
黄芪多糖
缺血再灌注
急性肾损伤
TLR-4
NF-ΚB
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职称材料
蛋白激酶Cβ抑制剂对肾缺血-再灌注损伤模型及其巨噬细胞亚型表达的影响
被引量：
2
2
作者
樊雪梅
容松
《器官移植》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期423-428,共6页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术...
目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术后24h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和WesternBlot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况。结果RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05)。Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组。RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关。
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关键词
PKCβ抑制剂
肾缺血-再灌注损伤
巨噬细胞
炎症细胞
经典活化的巨噬细胞(M1)
替代活化的巨噬细胞(M2)
诱生型一氧化氮合酶
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职称材料
题名
黄芪多糖对大鼠缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及机制研究
被引量：
17
1
作者
王虹
尹显华
胡水清
机构
遵义医科大学附属医院泌尿内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第16期1966-1969,1975,共5页
基金
贵州省科技厅科学技术基金[黔科合LH字(2015)7469号]
遵义市科技局基金[遵市科合社字(2014)81号]资助
文摘
目的:探讨黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注急性肾损伤是否具有保护作用,及其机制是否与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉的方法建立动物模型,实验分为4组:假手术组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。生化检测仪检测术后24 h、48 h大鼠血Cr、BUN水平;实施荧光定量PCR检测TLR-4、NF-κB因子mRNA相对表达,其蛋白表达采用Western blot与免疫组化检测。结果:与假手术组比较,术后24 h及48 h,模型组血BUN、Cr指标升高,肾组织TLR-4、NF-κB mRNA表达量升高,蛋白表达增强(均P<0.05);与模型组比较,术后24 h及48 h,高剂量治疗组术后血BUN、Cr降低(P<0.05),肾组织TLR-4、NF-κB mRNA表达量下降(P<0.05),蛋白表达减低(P<0.05)。结论:APS对大鼠缺血再灌注急性肾损伤具有保护作用,其机制与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。
关键词
黄芪多糖
缺血再灌注
急性肾损伤
TLR-4
NF-ΚB
Keywords
Astragalus polysaccharide
Ischemia-reperfusion
Acute kidney injury
TLR-4
NF-κB
分类号
R692.5 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
蛋白激酶Cβ抑制剂对肾缺血-再灌注损伤模型及其巨噬细胞亚型表达的影响
被引量：
2
2
作者
樊雪梅
容松
机构
遵义医科大学附属医院泌尿内科
出处
《器官移植》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期423-428,共6页
基金
国家自然科学基金(81260056)
文摘
目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术后24h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和WesternBlot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况。结果RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05)。Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组。RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关。
关键词
PKCβ抑制剂
肾缺血-再灌注损伤
巨噬细胞
炎症细胞
经典活化的巨噬细胞(M1)
替代活化的巨噬细胞(M2)
诱生型一氧化氮合酶
Keywords
PKC β inhibitor
Renal ischemia-reperfusion injury
Macrophage
Inflammatory cell
Classically activated macrophage (M1)
Alternatively activated macrophage (M2)
Inducible nitric oxide synthase
分类号
R617 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪多糖对大鼠缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及机制研究
王虹
尹显华
胡水清
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
17
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
蛋白激酶Cβ抑制剂对肾缺血-再灌注损伤模型及其巨噬细胞亚型表达的影响
樊雪梅
容松
《器官移植》
CAS
CSCD
北大核心
2019
2
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职称材料
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