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题名NFATc1在骨质疏松症中的研究进展
被引量：6
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作者
党祎
姚红林
袁能华
马亚萍
张怡
王信
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机构
遵义医科大学附属医院骨科
遵义医科大学附属医院手术室
遵义医科大学公共卫生学院
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出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期257-262,274,共7页
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基金
国家自然科学基金(82060620,31960209)
贵州省优秀青年科技人才项目(黔科合平台人才[2023]5639)
+3 种基金
贵州省科技厅项目(黔科合ZK[2023]一般502,[2020]1Y093)
遵义市科技计划项目(遵市科合HZ字[2021]40)
遵义医科大学未来临床名医计划(2022-02)
遵义医科大学博士启动基金(F-934,2017-01)。
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文摘
骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一,其主要是由于破骨细胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成。NFATc1被证实参与了调控骨吸收过程。笔者综述了NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制,拟为骨质疏松症提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。并得出以下结论:①当骨吸收过程中破骨细胞的介入程度超过成骨细胞的介入程度时,从而导致骨重塑过程失去平衡,而骨质疏松症则将持续发展;②NFATc1在破骨细胞吸收过程中的关键转录调控是通过RANKL-RANK、NF-κB、MAPK和Ca^(2+)信号通路,调控破骨细胞在骨代谢过程中的生成和分化,从而介导破骨细胞过度生成引起的骨形成和骨吸收之间的失衡;③目前抗骨质疏松药物策略并未对该疾病产生非常显著的影响;④关于生物材料靶向NFATc1的研究还处于起步阶段,仍需深入探索。
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关键词
NFATc1
骨质疏松
破骨细胞
信号通路
生物材料
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Keywords
NFATc1
osteoporosis
osteoclasts
signal pathway
biomaterials
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分类号
R589
[医药卫生—内分泌]
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