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金丝桃苷对小鼠的抗疲劳作用及机制研究 被引量:15
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作者 郑传痴 杨艳 +2 位作者 韦余 周旭美 高健美 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2021年第23期350-355,共6页
研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸(lactic ac... 研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸(lactic acid, LA)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、肝糖原(liver glycogen,LG)、肌糖原(muscle glycogen, MG)、肝组织中活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)等疲劳相关生化指标和氧化应激相关指标。通过分子对接技术分析和Western blot法分别检测金丝桃苷与核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白的结合情况及Nrf2信号途径相关蛋白血红素加氧酶1(heme oxygenase 1, HO-1)、NADPH醌氧化还原酶1(NADPH quinone oxidoreductase1, NQO1)的表达。结果表示,与空白对照组比较,金丝桃苷(5、10、20 mg/kg)能够剂量依赖性的显著延长小鼠的转棒停留时间和力竭游泳时间(P<0.05),显著降低小鼠LA和BUN的含量,增加LG和MG的含量(P<0.05);与空白对照组比较,金丝桃苷能够明显减少ROS和MDA含量,增加SOD和GSH-Px的活力(P<0.05);金丝桃苷与Nrf2的对接能量为-11.21 kcal/mol,提示Nrf2可能是金丝桃苷的潜在作用靶点。金丝桃苷能够增加胞核Nrf2的蛋白水平,上调HO-1和NQO-1的蛋白表达。以上结果表明,金丝桃苷能够通过调控Nrf2信号途径提高机体的抗氧化能力进而发挥其抗疲劳作用。 展开更多
关键词 金丝桃苷 抗疲劳 氧化应激 核因子E2相关因子
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异槲皮苷对Aβ25-35导致的PC12细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量:1
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作者 郑传痴 周旭美 高健美 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2021年第1期73-78,136,共7页
探讨异槲皮苷对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)导致的PC12细胞氧化损伤的保护作用。首先通过分子对接技术分析异槲皮苷与AMPK的结合情况。采用Aβ25-35(20μmol/L)损伤PC12细胞建立细胞氧化损伤模型,采用甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,通过... 探讨异槲皮苷对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)导致的PC12细胞氧化损伤的保护作用。首先通过分子对接技术分析异槲皮苷与AMPK的结合情况。采用Aβ25-35(20μmol/L)损伤PC12细胞建立细胞氧化损伤模型,采用甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,通过试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)含量、丙二醛(MDA)含量以及抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用Western blot法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、过氧化物增殖体受体辅激活子-1α(PGC-1α)、沉默信息调节因子3(Sirt3)和异柠檬酸脱氢酶(IDH2)的蛋白表达。结果显示异槲皮苷与AMPK的结合力为-9.48 kJ/mol,提示AMPK可能为异槲皮苷的潜在作用靶点。异槲皮苷(1、10和100μmol/L)能够浓度依赖性的显著抑制Aβ25-35导致的PC12细胞死亡,减少ROS和MDA含量,升高SOD和GSH-Px活力。异槲皮苷抑制Aβ25-35导致的细胞氧化损伤并上调p-AMPK、PGC-1α、Sirt3和IDH2的蛋白表达。以上结果表明异槲皮苷可能通过调控AMPK/Sirt3信号通路发挥抗Aβ25-35导致的PC12细胞氧化损伤作用。 展开更多
关键词 异槲皮苷 Β-淀粉样蛋白25-35 PC12细胞 氧化应激 沉默信息调节因子3
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清胰Ⅱ号颗粒对急性胰腺炎小鼠的作用及其机制 被引量:1
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作者 杨晓燕 雷蕾 +5 位作者 杜艺玫 秦琳 张倩茹 何芋岐 郑传痴 周旭美 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期951-955,共5页
目的探讨清胰Ⅱ号颗粒对急性胰腺炎小鼠的作用及其机制。方法采用无胆碱乙硫氨酸饲料诱导小鼠急性胰腺炎模型,检测血清淀粉酶水平,观察胰腺组织病理损伤情况,采用qRT-PCR检测胆汁酸通路关键蛋白编码基因表达,并对其进行聚类分析、主成... 目的探讨清胰Ⅱ号颗粒对急性胰腺炎小鼠的作用及其机制。方法采用无胆碱乙硫氨酸饲料诱导小鼠急性胰腺炎模型,检测血清淀粉酶水平,观察胰腺组织病理损伤情况,采用qRT-PCR检测胆汁酸通路关键蛋白编码基因表达,并对其进行聚类分析、主成分分析。结果与模型组比较,清胰Ⅱ号颗粒不同剂量组小鼠血清淀粉酶水平降低,的胰腺组织病理形态改善,并呈剂量依赖性,同时可显著下调Mapk1、Slco1a1基因表达。结论清胰Ⅱ号颗粒对急性胰腺炎小鼠的作用机制可能与改善胆汁酸代谢有关。 展开更多
关键词 清胰Ⅱ号颗粒 急性胰腺炎 血清淀粉酶 胆汁酸 胆固醇
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