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过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移 被引量：2
1
作者 钟裕昌 阮笃激 +3 位作者 戴霖 王彪 曲颜 杨雪峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1658-1664,共7页
目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)... 目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平。通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平。结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05)。②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05)。③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用。结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 M2型肿瘤相关巨噬细胞 T淋巴细胞内抗原1 胃癌细胞 PI3K/AKT信号通路
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miR-487a通过靶向调控TIA1对胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的抑制作用 被引量：1
2
作者 曲颜 戴霖 +3 位作者 王彪 阮笃激 钟裕昌 杨雪峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期728-738,共11页
目的:探讨微小RNA(miR)-487a对胃癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs) M2型极化的抑制作用,并阐明其对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:分离和培养原发性胃癌患者胃癌组织TAMs及癌旁组织来源的正常巨噬细胞(NTMs),体外诱导人单核细胞THP-... 目的:探讨微小RNA(miR)-487a对胃癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs) M2型极化的抑制作用,并阐明其对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:分离和培养原发性胃癌患者胃癌组织TAMs及癌旁组织来源的正常巨噬细胞(NTMs),体外诱导人单核细胞THP-1分化为TAMs,将分化得到的M0、M1和M2型巨噬细胞经条件培养基(CM)刺激培养24 h,分别获取TAMs、M1-TAMs和M2-TAMs。转染TAMs,分为空白组、 inhibitor-NC组、 miR-487a inhibitor组、 miR-487a inhibitor+si-NC组和miR-487ainhibitor+si-TIA1组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证转染效率。将M2-TAMs与AGS细胞共培养,分为AGS组、AGS+inhibitor-NC组、AGS+miR-487ainhibitor组、AGS+miR-487ainhibitor+si-NC组和AGS+miR-487ainhibitor+si-TIA1组,RT-qPCR法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中miR-487a和T淋巴细胞胞浆内抗原-1(TIA1) mRNA表达水平,Western blotting法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中TIA1蛋白表达水平,流式细胞术检测各组TAMs中CD206和CD163水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组TAMs培养上清中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和精氨酸酶1(Arg-1)水平,CCK-8法检测各组AGS细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组AGS细胞迁移率,Transwell实验检测各组AGS细胞侵袭细胞数。结果:RT-qPCR法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);M2-TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);转染后,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),提示细胞转染成功。Western blotting法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),M2-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。流式细胞术,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中CD206和CD163水平均明显升高(P<0.01)。ELISA法,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显升高(P<0.01)。CCK-8法,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞增殖活性明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞迁移率明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05)。Transwell实验,与AGS组比较,AGS+inhibitorNC组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞侵袭细胞数明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。结论:沉默miR-487a表达可通过靶向上调TIA1抑制胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,并抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃肿瘤 微小RNA-487a T淋巴细胞内抗原1 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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miR-490-3p过表达对大鼠非酒精性脂肪性肝病的改善作用及其机制 被引量：1
3
作者 龚杰 雷泽华 +3 位作者 张远威 黄雄 杜波 王志旭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1495-1501,共7页
目的:探讨miR-490-3p过表达对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用,并初步分析其作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(mimic-NC组)和miR-490-3p模拟物组(miR-490-3p mimic组),每组8只。采用高脂饲料... 目的:探讨miR-490-3p过表达对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用,并初步分析其作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(mimic-NC组)和miR-490-3p模拟物组(miR-490-3p mimic组),每组8只。采用高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,对照组大鼠不进行任何处理,mimic-NC组和miR-490-3p mimic组大鼠分别尾静脉注射含无意义序列和miR-490-3p mimic质粒的腺病毒。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中miR-490-3p表达水平,HE染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,ELISA法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,RT-qPCR法检测各组大鼠肝组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA水平和肝组织中TLR4 mRNA及蛋白、NF-κB mRNA表达水平均升高(P<0.05),血清SOD和GSH-Px水平及肝组织中miR-490-3p表达水平均降低(P<0.05);与模型组比较,miR-490-3p mimic组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平和肝组织中TLR4 mRNA及蛋白、NF-κB mRNA表达水平均降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px水平和肝组织中miR-490-3p表达水平升高(P<0.05)。HE染色,对照组大鼠肝细胞排列均匀;模型组和mimic-NC组大鼠肝细胞中堆积大量脂肪,门管区伴有明显炎性细胞浸润,部分肝细胞呈坏死,并出现纤维化病变;miR-490-3p mimic组大鼠肝组织病变程度较模型组减轻。油红O染色,对照组大鼠肝组织中未见明显红染脂肪滴;模型组和mimic-NC组大鼠肝组织中可见明显红染的脂肪滴,数量多且体积大;miR-490-3p mimic组大鼠肝组织中脂肪滴体积和数量均明显减少。结论:miR-490-3p过表达可减轻大鼠NAFLD损伤,其机制可能与阻滞TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应和改善氧化应激有关。 展开更多
关键词 miR-490-3p 非酒精性脂肪性肝病 炎症反应 氧化应激 Toll样受体4/核因子κB信号通路
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